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Archive for Juni 25th, 2007

Aminosäuren

Aminosäuren sind eine Gruppe organischer Moleküle, die aus einer Aminogruppe (NH2), einer Carboxylgruppe (COOH) und einem organischen Rest bestehen. In der Natur kommen mehr als 150 Aminosäuren vor, 20 davon werden bei allen Lebewesen zur Synthese der Proteine benötigt.

Grundstruktur

10 dieser 20 A. kann der menschliche Körper selbst herstellen, 10 muss er mit der Nahrung aufnehmen (essentielle A.). A. werden in kovalenten Bindungen zwischen der Aminogruppe der einen und der Carboxylgruppe der anderen A. zu sog. Peptiden verbunden. Proteine bestehen aus vielen (meistens mehr als 100) solcher in Peptidbindung verknüpfter A..

Biologie an der Uni Hamburg. Aminosäuren

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Der Alpha-1-Antitrypsinmangel (Abk.: AAT-Mangel) ist eine der häufigsten Erbkrankheiten der europäischen Bevölkerung, er kann schon früh zum Lungenemphysem und zur Leberzirrhose führen.

Ursachen

AAT wird zum allergrößten Teil in der Leber hergestellt. Trypsin ist ein eiweißspaltendes Enzym (Proteinase) des menschlichen Körpers, AAT ist in der Lage, die Aktivität dieses Enzyms zu hemmen. Darüber hinaus hemmt AAT auch viele andere menschlichen Proteinasen (Proteinaseninhibitor, Abk.: Pi). Die wichtigste Aufgabe des AAT scheint die Hemmung der Leukozytenelastase zu sein. Diese Proteinase wird von weißen Blutkörperchen (Leukozyten) produziert und sezerniert, um beispielsweise Bakterien abzutöten oder abgestorbene Gewebereste aufzulösen. Eine ungebremste Aktivität kann aber auch zur Zerstörung von gesundem Lungengewebe mit der Folge eines Emphysems führen.

Die Abwandelung der Aminosäurensequenz des AAT-Eiweißes an zwei Stellen führt vermutlich dazu, dass dieses veränderte Protein sich anders faltet und darum die Sekretion aus den Leberzellen gestört ist. Die intrazelluläre Anhäufung von AAT führt zur Zellschädigung mit der Folge von Hepatitis und Zirrhose.

Vererbung und Häufigkeit

Der AAT-Mangel wird autosomal rezessiv vererbt. Es gibt 75 verschiedene Genvarianten, aber nur einige wenige sind beim allergrößten Teil der Bevölkerung vertreten: Der normale M-Typ, der leicht defekte S-Typ und der stark defekte Z-Typ. Menschen mit dem Genotyp Pi ZZ haben eine hohe Wahrscheinlichkeit, an einem Lungenemphysem oder einer Leberzirrhose zu erkranken. Eine sehr viel geringere Wahrscheinlichkeit haben Menschen mit dem Genotyp MZ oder SZ. Fast immer gesund bleiben natürlich die Genotypen Pi MM, aber auch Pi MS und Pi SS.

4 % aller Nordeuropäer tragen das Z-Gen, die Häufigkeit des AAT-Mangels wird auf 1:600 bis 1:2500 in Europa und den USA geschätzt. In Europa nimmt die Häufigkeit von West nach Ost und von Nord nach Süd ab.

Symptome

Bei einer Entzündung im Bereich der Atemwege, sei es als Folge einer Infektion oder infolge einer Asthmaerkrankung, setzen Leukozyten reichlich Leukozytenelastase frei. Fehlt die hemmende Wirkung von AAT, zerstört dieses Enzym die Wände der Alveolen (Lungenbläschen), die Hohlräume fließen zusammen, es entsteht ein Lungenemphysem. Symptome sind zunehmende Atemnot und chronischer Husten.1 bis 2 % der Kinder mit AAT sterben bereits in der Kindheit an einer Leberzirrhose, 10-20 % entwickeln eine Hepatitis in der Neugeborenenzeit. Aber auch im Erwachsenalter bleibt eine lebenslange Neigung zur Entwicklung von Leberzirrhose bzw. Lebertumoren erhalten.

Diagnose

An die Diagnose des AAT-Mangels sollte man denken bei allen schwerwiegenden Atemwegs- und Lungenerkankungen vor allem im jungen Lebensalter. Die Diagnose gelingt leicht durch den Nachweis der erniedrigten AAT-Konzentration im Blut, die Diagnose wird erhärtet durch die Bestimmung des Typs der AAT und die Bestimmung des Genotyps.

Der AAT-Mangel wird nur in einem geringen Prozentsatz der Fälle diagnostiziert, in Großbritannien und in den USA in etwa 5 %, in Dänemark und Schweden ca. 25 % der Fälle. (Genaue Untersuchungszahlen für Deutschland liegen nicht vor.) Ein Grund hierfür könnte sein, dass ein großer Prozentsatz von Menschen mit AAT-Mangel nie eine Lungen- oder Lebererkrankung entwickelt. Es ist auch noch Gegenstand der Forschung, warum Patienten mit schwerer Lungenerkrankung keine Leberbeteiligung und umgekehrt entwickeln. Ganz sicher aber fördern Zigarettenrauchen, häufige Bronchialinfekte und Asthma bronchiale die Entwicklung des gefürchteten Emphysems.

Therapie

Die erste und wichtigste Säule der Therapie ist die Vermeidung des Rauchens. Asthmaerkankungen werden wie üblich behandelt, bei AAT-Mangel liegt der Schwerpunkt aber auf der Bekämpfung der entzündlichen Komponente, z. B. durch die Gabe von Kortisonsprays. Bronchialinfekte müssen sehr konsequent antibiotisch behandelt werden, Grippeschutz- und Pneumokokkenimpfung sind unverzichtbar.

Es besteht die Möglichkeit, AAT als wöchentliche oder monatliche Infusion zu verabreichen. Dieses AAT – Konzentrat wird aus menschlichem Plasma hergestellt, es wird nur verabreicht, wenn eine Lungenerkrankung und eine eindeutige genetische Diagnose feststellbar sind. Es fehlen noch aussagekräftige Langzeituntersuchungen zur Effektivität der Therapie.

In vielen Fällen helfen nur noch Lungen- oder Lebertransplantation.

Alpha-1-Antitrypsinmangel.de

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Allergie

Die Allergie (von griech. άλλο [állo] – anders, fremd und έργο [érgo] – Arbeit, Reaktion) ist eine überschießende Reaktion des Immunsystems auf Antigene (Fremdsubstanzen), die bei anderen Individuen unter gleichen Umständen überhaupt keine Wirkung hervorrufen.

Grundlagen

Antigene, die Allergien hervorrufen, werden Allergene genannt. Typische Allergene sind Pollen, Medikamente, Nahrungsmittel, der Kot der Hausstaubmilbe, Tierhaare und Chemikalien.

Bei der Auseinandersetzung mit Antigenen stehen dem Immunsystem mehrere Mechanismen zur Verfügung. Eine wichtige Rolle dabei spielen die Lymphozyten. Die sog. B-Lymphozyten produzieren Antikörper, die sie in das Blut abgeben. Die Antikörper verbinden sich mit dem Antigen, die entstandenen Komplexe werden z. B. von Fresszellen aufgenommen und aufgelöst. T-Lymphozyten produzieren keine Antikörper, sie verbinden sich direkt mit dem Antigen und stimulieren auf diese Weise einen Angriff.

Coombs-Gell-Klassifikation der Allergien

Robert Coombs und Phillip Gell, zwei englische Immunologen, teilten die allergischen Reaktionen in vier verschiedene Formen auf, drei davon werden durch eine Antigen – Antikörper – Reaktion verursacht, eine von T-Lymphozyten verursacht. Die Antikörper vermittelten Reaktionen laufen wesentlich schneller ab als die durch Zellen provozierten. Die Coombs-Gell-Klassifikation von 1963 ist auch heute noch allgemein gebräuchlich.

Heuschnupfen und Asthma: Typ I-Allergien

Die häufigste A. ist die Typ I- A., auch A. vom Soforttyp genannt. Der Heuschnupfen gehört in diese Gruppe ebenso wie das allergische Asthma bronchiale und auch der allergische (anaphylaktische) Schock als schwerste und lebensbedrohlichste Allergieform. Immunglobulin E – Antikörper, die an Mastzellen gebunden sind, verbinden sich mit dem Allergen. Daraufhin setzt die Mastzelle Histamin, Prostaglandine, Leukotriene und andere Mediatorsubstanzen der Entzündung frei. Der Reaktionsvorgang startet nach einigen Sekunden oder Minuten, manchmal gibt es noch eine zweite, verzögerte Reaktion nach vier bis sechs Stunden. Die Symptome Nasenlaufen und Augenjucken werden durch das freigesetzte Histamin hervorgerufen. Antihistaminika sind Medikamente, die die Bindung dieser Substanz an ihre spezifischen Rezeptoren verhindern. Cromoglicinsäure verhindert die Freisetzung von Histamin aus den Mastzellen, sie wird in Bronchial- und Nasensprays sowie Augentropfen eingesetzt und ist eher vorbeugend wirksam. Typ I-Allergien können durch Hyposensibilisierung wesentlich gebessert oder sogar geheilt werden. Dabei wird eine ansteigende Menge des verantwortlichen Allergens in die Haut gespritzt und auf diese Weise eine Immuntoleranz erzeugt. Neuerdings wird das gleiche Wirkprinzip auch zur Anwendung unter der Zunge angeboten.

Ursachen

Die Bereitschaft zur Entwicklung einer Typ I-A. ist genetisch bedingt. (Leiden beide Eltern unter einer gleichartigen A., dann erkranken 75 % aller Kinder ebenfalls; sind Vater und Mutter frei von allergischen Erkrankungen, erkranken nur 15 % der Nachfahren.) Immer mehr Menschen in den entwickelten Industrienationen erkranken an Allergien. Die Ursachen hierfür sind nicht bekannt. Diskutiert werden der verbesserte Hygienestandard, Dieselabgase und andere Feinstäube sowie die verbesserte Diagnostik. Schutzimpfungen verursachen keine Erhöhung der Allergierate. Neben anderen umfangreichen epidemiologischen Untersuchungen erwies sich dies zuletzt bei der Betrachtung der Allergierate in beiden deutschen Staaten: Obwohl in der DDR weit aus mehr geimpft wurde als in der BRD, litten weitaus mehr Menschen im Westen an einer A. als dies im Osten Deutschlands der Fall war.

Sensibilisierung

Jeder manifesten Erkrankung an einer Typ I-A. geht eine Phase der Sensibilisierung voraus. Diese Art der A. tritt also i. d. R. nicht bei dem ersten Kontakt mit dem Allergen auf. Allergenkarenz, also die Meidung des auslösenden Allergens, kann umgekehrt auch wieder zum Verschwinden der A. führen. Allergenkarenz wird daher zur Therapie der A. immer empfohlen, ist allerdings bei vielen Allergenen (z. B. Pollen) nur unvollständig durchführbar.Neben der genetischen Disposition fördert die Menge des Allergens, aber auch eine Schädigung der Haut und Schleimhäute die Sensibilisierung. Verschiedene Antigene haben auch unterschiedliche allergene Potenz, führend in der Häufigkeit sind z. B. Gräser- und Getreide- , insbesondere Roggenpollen, und die Hausstaubmilbenallergie.

Agranulozytose und Transfusionsreaktion: Die Typ II-Allergien

Die Typ II-Allergie wird auch zytotoxische A. genannt, hierbei spielen Antikörper der Immunglobulin-Klassen G und M (IgG und IgM – Antikörper), die sich an Zellen gebunden haben, die Hauptrolle. Antikörper, die sich mit fremden Antigenen auf den Zelloberflächen verbinden, haben zwei Möglichkeiten, diese als fremd erkannte Zelle zu zerstören. Die eine ist die Aktivierung des Komplementsystems, einer Gruppe von Proteinen, die enzymatisch wirksam sind und die Zellmembran zerstören. Andere Antikörper locken Makrophagen und neutrophile Leukozyten an, die die Zelle zerstören.

Typ II-Allergien sind u. a. die allergisch verursachten hämolytischen Anämien, bei der es zur Auflösung der körpereigenen Erythrozyten kommt. Auch die allergisch bedingte Agranulozytose (Zerstörung der Granulozyten) und Thrombozytopenie gehören hierher. Trnsfusionszwischenfälle, bei denen versehentlich das Blut der falschen Blutgruppe übertragen wurde, führen ebenfalls zu einer A. vom zytotoxischen Typ mit ausgeprägter hämolytischer Anämie, infolge dessen Freisetzung großer Mengen an Hämoglobin, das bei der Ausscheidung die Nieren bis hin zum Totalausfall schädigen kann.

Die Allergene der Typ II-Reaktion sind oft an Zellmemranen gebundene Medikamente oder Zelloberflächen, die durch einen vorausgegangenen viralen oder bakteriellen Infekt verändert und nunmehr vom Immunsystem als fremd erkannt werden. Bei vielen Autoimmunerkrankungen wie der Myasthenia gravis, der autoimmunhämolytischen Anämie oder dem Goodpasture Syndrom wurden Antikörper gegen eigene Zellen gebildet, ohne dass Veränderungen der Zellantigene ersichtlich wären.Bisweilen führen Typ-II-Allergien zu Störungen des Hormonhaushalts: Dies ist z. B. bei den Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse der Fall: Antikörper gegen den TSH-Rezeptor führen zu einer Schilddrüsenüberfunktion.

Die zytotoxische A. setzt weitaus später ein als die Typ I-Reaktion: frühestens nach einigen Minuten, spätestens nach ca. zwölf Stunden.

Serumkrankheit und Farmerlunge: Die Typ III-Allergien

Die Typ III-Allergie wird auch A. vom Immunkomplextyp genannt, weil Verbindungen von Antikörper und Antigen, Immunkomplex genannt, die Ursache der Erkrankung sind. Die Erkrankung wurde zunächst als Serumkrankheit beschrieben. So führte z. B. die Serumtherapie der Diphterie zur Bildung solcher Antigen-Antikörper-Komplexe, die im Blut zirkulieren und sich im Gewebe ablagern können. Diese Komplexe werden von Makrophagen aufgenommen, dabei werden Substanzen freigesetzt, die eine Entzündung auslösen und die Gewebe schädigen. Besonders häufig spielt sich dieser Vorgang an den Wänden der Blutgefäße, in der Niere, der Haut, der Lunge und den Gelenken statt. Die Latenzzeit beträgt etwa sechs bis zwölf Stunden.

Die Krankheiten aus dem Formenkreis der exogen allergischen Alveolitis sind Beispiele für Typ III-Allergien. Die Farmerlunge gehört z. B. zu dieser Krankheitsgruppe: Das langdauernde Einatmen von Pilzbestandteilen führt zur Antikörperbildung. Antikörper und Pilzantigene bilden Komplexe, die sich im Bereich der Lungenbläschen (Alveolen) ablagern und dort eine Entzündungsreaktion auslösen. Diese äußert sich anfangs 6 bis 12 Stunden nach dem Allergenkontakt in einem allgemeinen Unwohlsein, später tritt Husten und Luftnot hinzu. Bei fortgesetztem Kontakt mit den schädlichen Allergenen wird Lungengewebe zerstört, es entsteht eine Lungenfibrose.

Typ IV: Allergie vom verzögerten Typ

Die Typ IV-Allergie hat mit 24 bis 72 Stunden die längste Latenzzeit zwischen dem Allergenkontakt und dem Auftreten der ersten Symptome, sie wird deswegen auch A. vom verzögerten Typ genannt. Sensibilisierte T-Lymphozyten wandern zum auslösenden Allergen, setzen nach Allergenkontakt Lymphokine frei, wodurch andere Leukozyten eine Entzündungsrektion auslösen. Eine typische A. vom verzögerten Typ ist die Kontaktallergie z. B. gegen Nickel, eine allergische Hauterkrankung.

Deutscher Allergie- und Asthmabund e.V.

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Allel

Ein Allel ist die alternative Version eines Gens für eine bestimmte Eigenschaft des Organismus.

Beim Menschen und allen anderen Organismen mit einem doppelten Chromosomensatz gibt es für die meisten Eigenschaften zwei Allele, das eine stammt von der Mutter, das andere vom Vater. Sind beide identisch, dann spricht man von Homozygotie, bei unterschiedlichen Allelen von Heterozygotie.

Lexikon der Biologie

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Alkalische Phosphatase

Alkalische Phosphatase(n), (Abk.: AP), Gruppe von Enzymen, die im Blut bei Erkrankungen der Leber, der Gallenwege und der Knochen erhöht gefunden werden.

Die AP spaltet Phosphatester im alkalischen Milieu (pH >7,0). Der Normalwert liegt zwischen 30 und 120 U/l. Eine Erhöhung in der Schwangerschaft und bei Kindern ist normal. Die AP stammt meist je zur Hälfte einerseits aus Leber und Gallenwegen und andererseits aus den Knochen. In unterschiedlichen Prozentsätzen kann sie auch aus der Plazenta (dem Mutterkuchen) oder aus dem Dünndarm kommen. Es ist möglich, bei bestimmten Fragestellungen die Isoenzyme der AP zu bestimmen, d. h. festzustellen, ob die AP bspw. von Zellen der Gallenwege oder von Knochenzellen freigesetzt wurde.

Laborlexikon.de

TU Darmstadt

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Aldosteron

Aldosteron ist ein Steroidhormon der Nebennierenrinde, das den Salz- und Wasserhaushalt des Säugetierorganismus reguliert. Unter dem Einfluss von A. scheidet die Niere weniger Natrium und Wasser, aber vermehrt Kalium aus, dadurch erhöht sich das Blutvolumen, der Kaliumspiegel sinkt und der Blutdruck steigt. Die Ausschüttung von A. wird in erster Linie durch Angiotensin II und erhöhte Kaliumkonzentrationen im Blut gefördert. A. ist ein lebensnotwendiges Hormon, fehlt es wie beim Morbus Addison, dann muss es ersetzt werden. Eine Überproduktion des Hormons wie beim Conn Syndrom führt zu Hypertonie bei erhöhten Kaliumwerten im Blut.

Colorado States University. Mineralocorticoids (engl.)

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Akupunktur

Die Akupunktur ist eine Therapiemethode der Traditionellen Chinesischen Medizin, an verschiedenen A.-Punkten werden Nadeln eingestochen, die den gestörten Fluss des Qi (sprich: Chi , Bedeutung etwa: Leben, Bewegung) wieder herstellen sollen. A-Punkte liegen an den Meridianen, das sind die Leitungsbahnen des Qi. Bisweilen werden die entsprechenden Punkte nicht nur genadelt, sondern durch das Verbrennen von Moxakraut (Moxibustion) erwärmt. Bisher sind keine Studien bekannt, die die Wirksamkeit der A. nach den Kriterien der Evidenzbasierten Medizin nachweisen konnten. Eingesetzt wird A. in Deutschland im ärztlichen Bereich in erster Linie zur Behandlung chronischer Schmerzen, vor allem im Bereich des Bewegungsapparats sowie bei Migräne und Spannungskopfschmerz.

Deutsche Akademie für Akupunktur
und Aurikulomedizin e.V

Deutsche Ärztegesellschaft für Akupunktur e.V.

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Akinese

Akinese (griech.: κινεῖν – Bewegung), Bewegungslosigkeit, manchmal wird damit auch Bewegungsarmut (Hypokinese) bezeichnet, typisches Symptom z. B. beim Parkinson-Syndrom.

Wissenschaft online

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AIDS

AIDS, (Abk. für engl.: acquired immunodeficiency syndrome), eine erworbene Immunschwächekrankheit, hervorgerufen durch den Human Immunodeficiency Virus (Abk: HIV, dt. : Humaner Immunschwäche Virus).

Häufigkeit

Weltweit waren Ende 2006 ca. 40 Millionen Menschen infiziert oder erkrankt (Deutschland: 56.000), rund 3 Millionen verstarben 2006 an AIDS (Deutschl. ca. 700), 4 Millionen haben sich im gleichen Jahr weltweit neu infiziert. In Deutschland kam es auch 2006 wieder zu einem Anstieg der Neuinfektionen auf 2611 gegenüber 2500 im Vorjahr und 1443 Neuinfektionen im Jahre 2001.

Übertragung

Die Übertragung erfolgt am häufigsten durch ungeschützten Geschlechtsverkehr mit einer infizierten Person, weniger häufig durch infektiöses Blut, gebrauchte Nadeln oder Spritzen sowie von der Mutter auf das Kind während Schwangerschaft, Geburt oder Stillzeit.

Nicht möglich ist die Übertragung durch normalen sozialen Kontakt, gemeinsamen Gebrauch von Geschirr, Toiletten, Handtüchern, Schwimmbädern oder den Kontakt mit Schweiß oder Tränen infizierter Personen. Das Risiko, durch Übertragung von Blut oder Blutprodukten mit HIV infiziert zu werden, ist seit 1985 in Deutschland minimal, aber nicht ganz ausgeschlossen. Ausgeschlossen ist eine Infektion des Spenders beim Blutspenden in Westeuropa, da hier ausschließlich Einmalmaterialien verwendet werden.

Symptome

Zwei bis drei Wochen nach der Ansteckung können grippeähnliche Symptome auftreten, HIV-Antikörper sind meist nach drei bis sechs, spätestens 12 Wochen nach der Infektion nachweisbar. Es schließt sich ein symptomfreies Intervall an, das bei unbehandelten Patienten etwa 5 bis 10 Jahre andauert.

Lymphknotenschwellungen, Fieberschübe, Durchfälle und vermehrte Infektionsanfälligkeit markieren den Beginn des symptomatischen Stadiums.

Das Vollbild von AIDS ist erreicht, wenn ansonsten nicht krankmachende Erreger lebensbedrohliche Infektionen auslösen. Beispiele hierfür sind die Pneumonie durch Pneumocystis carinii, durch Hefepilze bedingte Erkrankungen der Speiseröhre oder durch Viren verursachte Tumore wie das Kaposi-Sarkom, der Gebärmutterhalskrebs oder bösartige Tumore des lymphatischen Systems (Maligne Lymphome). Zum Vollbild gehört auch ein Befall des Zentralnervensystems mit Nervenentzündungen und Hirnleistungsstörungen.

Therapie

Antiretrovirale Substanzen hemmen die Vermehrung des HI-Virus, die vorhandenen Medikamente setzen an verschiedenen Stellen des Vermehrungszyklus an. Zurzeit sind ca. 20 verschiedene Medikamente aus drei verschiedenen Wirkgruppen zugelassen. Nach heutigem Stand wird eine Kombination von wenigstens drei Substanzen mit jeweils unterschiedlichem Angriffspunkt angestrebt (HAART = highly active antiretroviral therapy).

Der Therapieerfolg zeigt sich in der Abnahme der Viruslast (Anzahl der vorhandenen Viruskopien im Blut) und im Anstieg der Helferzellen (syn: CD4-Zellen, eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen), die bei AIDS regelmäßig vermindert sind. Das Ziel ist eine Verminderung der HIV – RNA – Kopien unter die Nachweisgrenze, die bei ca. 50 Kopien/µl liegt. Die Abwehrkraft und das Wohlbefinden des Patienten steigen, die Lebensdauer wird verlängert, aber es ist noch keine Heilung möglich.

Patienten, die mit HIV infiziert sind, aber noch nicht an AIDS erkrankt sind, werden behandelt, um den Ausbruch der Erkrankung hinaus zu zögern. Empfohlen wird eine Behandlung auf jeden Fall bei einer CD4-Zellzahl unter 200/µl, bei Werten darüber muss die Entscheidung individuell getroffen werden. Sie hängt in diesen Fällen von der Geschwindigkeit des Helferzellenverlusts, der Menge an Viruskopien im Blut und der Entscheidung des Patienten ab.

Das Risiko eines Neugeborenen, an AIDS zu erkranken, kann gesenkt werden, wenn die Mutter antiretroviral behandelt wird.

Probleme sind die rasche Resistenzentwicklung, die teilweise erheblichen Nebenwirkungen und die Therapietreue des Patienten bei einer jahrelangen, mehrfach täglichen Medikamenteneinnahme.

Eine weitere Lebensverlängerung wird durch Behandlung und Vorbeugung der Infektionen durch opportunistische Erreger (Erreger, die Gesunde nicht krank machen) erreicht.

Vorbeugung

Eine Impfung gegen HIV ist zurzeit noch nicht möglich, es ist noch nicht abzusehen, wann dies der Fall sein wird.

Die einzig wirksamen Methoden zur Vorbeugung gegen HIV-Infektionen bestehen in Safer Sex (z. B. Benutzung von Kondomen), Abstinenz und Safer Use (bei Drogenkonsum das Benutzen steriler Nadeln und Spritzen).

HIV.net

WHO zur Häufigkeit

Robert Koch-Institut: Halbjahresbericht zu AIDS, II/2006

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Ärztekammern

Ärztekammern sind in Deutschland Körperschaften öffentlichen Rechts, in denen alle Ärzte Pflichtmitglieder sind. Die ÄK übernehmen hoheitliche Aufgaben wie die Berufsaufsicht über die Ärzte, die Regelung und Überwachung der ärztlichen Weiterbildung, die ärztliche Fortbildung und Qualitätssicherung und nehmen die berufspolitische Interessenvertretung für die Ärzte wahr. Sie schlichten bei Streitigkeiten zwischen Ärzten sowie zwischen Arzt und Patient.

Jeder Arzt ist Mitglied in der ÄK, in deren Gebiet er seine Tätigkeit ausübt. Es gibt insgesamt 17 Landesärztekammern, in Nordrhein – Westfalen zwei und ansonsten je eine in jedem Bundesland. Auch Ärzte, die nicht berufstätig sind, müssen Mitglied in der zuständigen ÄK ihres Wohnorts sein.

Die Bundesärztekammer ist die Arbeitsgemeinschaft der Landesärztekammern. Sie veranstaltet einmal jährlich den seit 1873 stattfindenden Deutschen Ärztetag, zu dem alle Landesärztekammern Delegierte entsenden. Aufgabe dieses Parlaments der Deutschen Ärzteschaft ist u. a. die Verabschiedung von Muster- Berufs- und Weiterbildungsordnungen. Die endgültigen Berufs- und Weiterbildungsordnungen werden aber von den Landesärztekammern beschlossen. Präsident des Deutschen Ärztetages und der Bundesärztekanner ist seit 1999 Prof. Dr. Jörg-Dietrich Hoppe, zuvor von 1979 bis 1989 Vorsitzender des Marburger Bundes.

Die Bundesärztekammer gibt zusamen mit der Kassenärztlichen Bundesvereinigung das Deutsche Ärzteblatt heraus, das jeder deutsche Arzt erhält.

Im Einzelnen regeln Landesgesetze die Verfassung der ÄK. Die Landesgesundheitsministerien sind zuständig für die Rechtsaufsicht. In der Regel wählen die Mitglieder eine Vertreterversammlung, die wiederum den Präsidenten und den Vorstand der ÄK wählt, den Haushalt und alle anderen Angelegenheiten regelt.

Adressen und Weblinks aller deutschen Ärztekammern

Deutsches Ärzteblatt

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