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Archive for Juli 2nd, 2007

Unter einer Fehlgeburt oder einem Abort versteht man die Beendigung der Schwangerschaft durch Abgang der Frucht vor ihrer Lebensfähigkeit außerhalb der Gebärmutter, vor Ende der 22. bis 24. Schwangerschaftswoche (SSW) und bei einem Geburtsgewicht unter 500 g.

Wurde die Schwangerschaft bewusst beendet, spricht man von einem Schwangerschaftsabbruch, sonst von einem Spontanabort. Jenseits der genannten Zeit- bzw. Gewichtsgrenzen spricht man von einer Totgeburt bzw. bei lebendem Kind von einer Frühgeburt.

Angaben zur Häufigkeit sind sehr unzuverlässig, da ein Großteil der F. nur als verspätete, vielleicht verstärkte Regelblutung von der Frau bemerkt werden. Es wird geschätzt, dass ca. 20 % aller erkannten Schwangerschaften mit einer F. enden.

Die häufigste Ursache in über der Hälfte der Fälle sind Chromosomenanomalien, es folgen Hormonstörungen, Infektionen, Diabetes mellitus, Medikamente, Rauchen, Vergiftungen und psychosoziale Ursachen.Die Zervixinsuffizienz, eine vorzeitige Öffnung des Gebärmuttermundes, führt zur F. nach der 16. SSW.

Eine F. kündigt sich durch eine vaginale Blutung und Unterbauchschmerzen an.

Die Phasen einer F. unterteilt man in den drohenden A. (A. imminens), den beginnenden A. (A. incipiens) und den vollständigen A. (A. completus). Verbleiben – vor allem in der späteren Schwangerschaft – Teile der Frucht in der Gebärmutter, spricht man von einem unvollständigen A. (A. incompletus).

Die Therapie der drohenden F. besteht in körperlicher Ruhe, bei Zervixinsuffizienz wird u. U. ein operativer Verschluss des Muttermundes (Cerclage) durchgeführt. Vor allem bei F. nach der 6.SSW ist eine instrumentelle Ausräumung der Gebärmutter erforderlich, um Komplikationen eines A. incompletus zu vermeiden.

Eine F. ist im Gegensatz zur Totgeburt standesamtlich nicht meldepflichtig.

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Feigwarzen (med.: Condylomata acuminata syn.: Kondylome, spitze Condylome, Genitalwarzen) sind eine der häufigsten sexuell übertragbaren Krankheiten, hervorgerufen durch Humane Papillomviren (HPV), meist der Untergruppen 6 und 11.

F. treten als kleine, hautfarbene bis weißliche Warzen an den äußeren Geschlechtsorganen, aber auch in der Harnröhre, in der Scheide, am Gebärmutterhals, im After und im Enddarm sowie im Mund auf. Oft stehen sie in Gruppen („Beeten“) nebeneinander oder sie wachsen zu großen „blumenkohlartigen“ Tumoren heran. Sie machen üblicherweise kaum Beschwerden und sind i. d. R. eine gutartige Erkrankung, die in bis zu 30 % der Fälle ohne Therapie ausheilt.

Ungefähr 1 % der sexuell aktiven Bevölkerung weisen F. auf, in bis zu 10 % können Humane Papillomviren im Genitalbereich nachgewiesen werden, ohne dass sichtbare Warzen existieren. Während man früher glaubte, Feigwarzen bei Kindern seien ein sicherer Hinweis auf sexuellen Missbrauch, geht man heute davon aus, dass auch eine Übertragung durch Gegenstände (z. B. gebrauchtes Handtuch) oder durch den Kontakt mit eigenen oder fremden Warzen an anderen Körperstellen möglich ist.

In seltenen Fällen können F. durch Untergruppen von HP-Viren verursacht werden, die mit dem Gebärmutterhalskrebs in Verbindung gebracht werden (meist Gruppe 16 und 18).

Die Zeitdauer zwischen Infektion und Ausbruch der Erkrankung ist sehr variabel und reicht von einer Woche bis hin zu mehreren Monaten.

Die Therapie richtet sich u. a. nach der Ausdehnung und der Lokalisation der Erkrankung, eine hohe Zahl von Rezidiven ist allen Formen der Behandlung gemeinsam. Imiquimod (Aldara®) ist ein Immunmodulator und wird als Creme aufgetragen. Podophyllotoxin (Wartec® als Creme, Condylox® als Lösung) wirkt ätzend. Die noch stärker ätzend wirkende Trichloressigsäure kann nur vom Arzt aufgetragen werden. Kryotherapie (Vereisung mit bspw. flüssigem Stickstoff) und Thermokoagulation (Zerstörung durch lokale Hitze) sind weitere Optionen. Bei ausgedehntem Befall kommen chirurgische Verfahren (Skalpell, Laser), oft in Kombination mit den anderen Verfahren zur Anwendung. Interferon wird lokal angewendet, endgültige Forschungsergebnisse stehen noch aus.

Vorbeugung ist nur sehr begrenzt möglich. Menschen mit sichtbaren F. sollten Geschlechtsverkehr bis zur Abheilung vermeiden, allerdings können auch Menschen ohne sichtbare Veränderungen die Infektion übertragen. Die Anwendung von Kondomen bietet nur relativen Schutz, da nur ein Teil der äußeren Geschlechtsorgane abgedeckt wird

Dermis

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Die Familiäre Hypercholesterinämie ist eine autosomal dominant vererbte Störung des Cholesterinstoffwechsels.

Bei der heterozygoten Form ist die Aktivität der LDL-Rezeptoren an der Oberfläche der Leberzellen um die Hälfte vermindert, bei der homozygoten Form fehlen diese Rezeptoren völlig. Das LDL-Cholesterin kann aus diesem Grund nicht in die Leberzellen aufgenommen und abgebaut werden, die Konzentration im Blut steigt stark an. Folge ist eine erhöhte Rate von Herzinfarkten, bei der homozygoten Form treten diese schon vor dem 15. Lebensjahr auf, bei der heterozygoten Variante zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. Die gemischterbige F.H. tritt mit einer Häufigkeit von 1:500 auf, die reinerbige kommt nur bei einem von einer Million Menschen vor. Der Verdacht auf eine familiäre Form der Hypercholesterinämie liegt vor, wenn das LDL-Cholesterin höher als 220 mg/dl liegt und in der Familienvorgeschichte sowohl gehäufte Herzinfarkte als auch ähnlich exorbitante LDL-Erhöhungen bekannt sind.Die Therapie erfolgt mit Diät und cholesterinsenkenden Medikamenten, bei der homozygoten Form ist sehr oft eine Dialyse des LDL-Cholesterins erforderlich, LDL-Apherese genannt. Eine Heilung ist nur mittels Lebertransplantation möglich

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Essstörungen

Essstörungen sind eine Gruppe von Krankheiten, die mit Verhaltensstörungen bei der Nahrungsaufnahme einhergehen. Zu den E. gehört die Anorexia nervosa mit oft lebensgefährlichem Untergewicht und die Bulimia nervosa, bei der unkontrollierte Essanfälle sich mit Maßnahmen der „Reinigung“ (Abführmittel, Sport und Erbrechen etc.) abwechseln. Die Binge-eating-Störung ist ebenfalls durch unkontrollierbare Essattacken gekennzeichnet, aber die Reinigungsmaßnahmen bleiben aus. E. sind häufig mit Depressionen, Angststörungen und Medikamentenabhängigkeit vergesellschaftet.

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Erythrozyten (Syn.: rote Blutkörperchen, Abk.: Ery) sind scheibenförmige Zellen ohne Kerne, die im Knochenmark gebildet und nach 100 bis 120 Tagen in Milz und Leber wieder abgebaut werden. Sie transportieren das Hämoglobin und damit den Sauerstoff von der Lunge zu den Geweben.

Das Blut des Menschen enthält ca. 4 bis 6 Millionen Erythrozyten pro µl Blut, 5 – 24‰ davon sind Retikulozyten (jugendliche Formen).

Eine Vermehrung der E. über die normale Zahl wird als Polyglobulie, eine Verminderung als Anämie bezeichnet.

Bei der maschinellen Blutanalyse wird in der Regel das MCV (mittlere corpuskuläre Volumen) der E. bestimmt. Je nach Größe des Einzelerythrozyten teilt man die Anämien in mikrozytäre, makrozytäre oder normozytäre Anämien ein. Eine weitere Kenngröße ist die Menge an Hämoglobin in jeder Zelle, das mittlere corpuskuläre Hämoglobin (MCH), nach der die Anämien in normochrome, hypochrome oder hyperchrome eingeteilt werden können. Die mittlere corpuskälere Hämoglobinkonzentration (MCHC) bleibt dagegen in den meisten Fällen konstant, da die Größe der Zellen und der Gehalt an Hämoglobin gleichsinnige Veränderungen durchmachen. Größere Abweichungen des MCHC lassen daher an eine Störung der Analytik denken

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Erythropoetin

Das Erythropoetin (syn.: Erythropoietin, Epoetin, Abk.: EPO) ist ein Hormon, das überwiegend in der Niere gebildet wird und die Erythropoese – die Bildung neuer, roter Blutkörperchen (Erythrozyten) – beschleunigt. Fehlt EPO, z. B. bei der Niereninsuffizienz, resultiert eine Anämie. Ein Überschuss, z. B. bei chron. Sauerstoffmangel oder einem Nierenkarzinom erzeugt eine Polyglobulie. EPO wird zur Behandlung der Anämie z. B. bei der Niereninsuffizienz oder einem Tumorleiden, mißbräuchlich beim sog. Blutdoping eingesetzt

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Epithelgewebe

Das Epithelgewebe ist eine Zellschicht, die innere und äußere Körperoberflächen auskleidet, u. a. die äußere Schicht der Haut (Epidermis), die innere Oberfläche der Bronchien, des Magen-Darm–Trakts, der Harnblase und anderer Hohlorgane sowie der exokrinen und endokrinen Drüsen.

Alle Zellen, die ein Epithelgewebe bilden, sitzen auf einer Basalmembran, sie haben eine freie Oberfläche, zwischen den Zellen befindet sich fast kein extrazellulärer Raum und keine Blutgefässe und sie stammen von allen drei Keimblättern ab.

Epithelgewebe lassen sich nach der Form, der Schichtung und der Spezialisierung der Zellen unterscheiden. Das Plattenepithel kleidet einschichtig das Bauchfell aus, mehrschichtig und unverhornend bildet es die Auskleidung der Vagina, der Mundhöhle und der Speiseröhre, mehrschichtig und verhornend die äußere Haut. Hochprismatisches Epithel bildet die Schleimhaut des Magens, des Darms, der Eileiter und der Gebärmutter. Mehrreihiges Epithel findet sich in den Bronchien, die Epithelzellen tragen Zilien zum Schleimtransport, der Schleim wird von den Becherzellen, die zwischen den Epithelzellen liegen, gebildet. Das Übergangsepithel der Nierenbecken, der Harnleiter und der Harnblase gehört ebenso zu den Epithelgeweben wie das der endokrinen und exokrinen Drüsen.

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Epidemiologie

Die Epidemiologie ist ein Teilgebiet der Medizin, in welchem die Verteilung von Krankheiten in der menschlichen Bevölkerung mit den Mitteln der Statistik untersucht wird.

Die Epidemiologie versucht die Gruppen zu identifizieren, deren Risiko für eine definierte Erkrankung besonders hoch ist. Auf diese Weise kann möglicherweise die Ursache gefunden und Vorsorge betrieben werden.

Die deskriptive E. untersucht die Bevölkerung auf den Zusammenhang zwischen Alter, Geschlecht, Beruf sowie anderen Variablen und bestimmten Krankheiten. Auch die Entwicklung einer Krankheit über mehrere Jahre oder die Verteilung in verschiedenen Regionen gehören zur deskriptiven E.. Die deskriptive Epidemiologie kann zur Entdeckung neuer Syndrome oder Identifizierung bisher unbekannter Risikofaktoren führen.

Die analytische E. überprüft Erkenntnisse der deskriptiven Epidemiologie oder Hypothesen aus der Laborforschung. Ergibt die Forschung im Labor bspw. die Hypothese, dass Zigarettenrauch bei Ratten Blasenkrebs erzeugt, dann wird die untersuchte Bevölkerung in zwei Gruppen (Raucher und Nichtraucher) unterteilt und die Häufigkeit von Blasenkrebs in beiden Gruppen untersucht.

Auch prospektive Studien über eine bestimmte Bevölkerungsgruppe, in der das Auftreten bestimmter Erkrankungen in Abhängigkeit von vermuteten Risikofaktoren über einen längeren Zeitraum in der Zukunft untersucht wird, gehören zur analytischen E.. Statistische Zusammenhänge dürfen allerdings nicht als kausale Faktoren fehl interpretiert werden: Zwar gibt es einen statistischen Zusammenhang zwischen dem Verschwinden der Klapperstörche und dem Rückgang der Geburtenzahlen, was aber bekanntlich nichts über die Herkunft der Kinder beweist.

Die interventionelle E. greift aktiv in das beobachtete Krankheitsgeschehen ein. So kann z. B. der Wert einer Vitaminergänzung für die Prävention von Krebserkrankungen getestet werden, in dem die Krebshäufigkeit zweier Untergruppen einer Population verglichen werden, von denen die eine über einen bestimmten Zeitraum Vitamintabletten vom Untersucher erhalten hat.

Epidemiologische Studien werden in vielen Ländern durchgeführt, um über die Effektivität bestimmter Vorsorgeinitiativen, öffentlicher Aufklärungsmaßnahmen etc. zu urteilen.

Um den zahlenmäßigen Verlauf einer Kranheit zu beschreiben, werden in der E. die Begriffe Endemie und Epidemie verwendet.

Eine Krankheit, die über einen langen Zeitraum ständig in einem geografischen Raum vorkommt, ist dort endemisch. Die jahreszeitliche Verteilung kann dabei durchaus unterschiedlich sein. So ist z. B. die Malaria in allen tropischen Regionen der Welt endemisch vorhanden, d. h. es gibt seit vielen Jahren dort immer wieder Malariafälle.

Bei einer Epidemie treten plötzlich unerwartet viele Krankheitsfälle auf. Eine Epidemie mit ungewöhnlich großer geografischer Verbreitung wird auch als Pandemie bezeichnet.

Die Zahl der Erkrankten pro Zeiteinheit ist die Inzidenz einer Krankheit. Die Inzidenz der urogenitalen Chlamydiose beträgt in Deutschland z. B. 300 000 Erkrankte pro Jahr.

Die Prävalenz gibt dagegen die Zahl der Erkrankten an einem Stichtag oder in einem Zeitraum an. Die Prävalenz einer Erkrankung hängt somit von der Inzidenz, aber auch von Faktoren wie Krankheitsdauer, Sterblichkeit und Mobilität der Bevölkerung ab.

Die Morbidität ist ein Oberbegriff für verschiedene epidemiologische Masszahlen. Er bezeichnet die Erkrankungshäufigkeit in einer Bevölkerung an einem Stichtag (Punktprävalenz), die Prävalenz in einem Zeitraum (Periodenprävalenz) und auch die kumulative Inzidenz in einer Periode (z. B. Zahl der Neuerkrankungen in einem Jahr).

Die Zahl der Gestorbenen in einem Zeitraum, bezogen auf die zugrundeliegende Bevölkerung, wird als Mortalität bezeichnet.

Die Letalität bezieht sich dagegen nicht auf die Gesamtbevölkerung, sondern gibt die Zahl der Todesfälle infolge einer bestimmten Erkrankung an, bezogen auf alle Erkrankungsfälle.

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Entzündung

Eine Entzündung ist eine komplexe Antwort lebender Gewebe auf eine Schädigung. Die Symptome der Entzündung beschrieb schon Celsus: Rötung, Hitze, Schmerz und Schwellung (lat.: rubor, calor, dolor, tumor). Virchow fügte als fünftes Anzeichen die gestörte Funktion (lat.: functio laesa) hinzu.

Die Hitze und die Rötung der E. wird durch eine lokale Gefäßerweiterung ausgelöst, die Schwellung entsteht aus dem gleichen Grund und durch die Ansammlung von Flüssigkeit zwischen den Zellen. Die Hitze und die Rötung werden gesteigert durch das oft begleitende Fieber. Bradykinin, Prostaglandine, Histamin und Serotonin sind Boten der E., die sich im Gewebe lokal ansammeln. Sie sind es, die neben dem durch die Schwellung ausgeübten Druck den Schmerz verursachen. Der Schmerz und die Schwellung wiederum sind für die gestörte Funktion verantwortlich.

Die Durchblutung der betroffenen Gewebe verändert sich, die kleinsten Blutgefässe (die Kapillaren) werden durchlässiger für Wasser und Eiweiß und die weißen Blutkörperchen (Leukozyten) wandern aus der Blutbahn ins Gewebe. Das Ziel ist, die Ursache der Gewebeschädigung zu lokalisieren und zu begrenzen, wenn möglich zu vernichten. Darüber hinaus werden abgestorbene Gewebe beseitigt, um die Heilung zu ermöglichen.

Eine akute E. ist auf wenige Tage begrenzt, lästig bis schmerzhaft, aber in der Regel sehr nützlich. Ist diese zu schwach oder bleibt sie ganz aus, dann sind nicht nur die betroffenen Gewebe, sondern der ganze Organismus in Gefahr. Aber auch eine überschießende Reaktion kann schaden, dies ist z. B. bei der Allergie der Fall – ansonsten harmlose Pollen führen zu lang anhaltenden entzündlichen Prozessen bis hin zum Asthma bronchiale. Autoimmunerkrankungen wie z. B. dem Rheuma liegt eine chronische E. zugrunde, die sich gegen körpereigenes Gewebe richtet.

Ursachen

Die auslösenden Ursachen sind sehr vielfältig: Viren lösen eine E. aus, indem sie zum Tod der befallenen Zellen führen oder die Oberflächeneigenschaften der Zellen so verändern, dass der Körper sie als fremd erkennt. Bakterien produzieren oft Gifte, sog. Endotoxine, die E. hervorrufen. Hitze, Kälte, Säuren und Basen, radioaktive Strahlung, Unfall und Verletzung führen zur Gewebezerstörung, die folgende E. soll abgestorbenes Gewebe (sog. Nekrosen) beiseite räumen. Auch bei lokalen Durchblutungsstörungen wie z. B. nach einem Herzinfarkt setzt eine E. ein, wenn Gewebe abgestorben ist.

Entzündungszellen

Zu Beginn einer E. kommt es oft zu einer Verengung der Gefäße. Die Bedeutung dieser anfänglichen, meist nur kurz andauernden Vasokonstriktion ist noch unklar. Die anschließende Phase der Gefäßerweiterung (Vasodilatation) dauert sehr viel länger an, von einigen Minuten bis hin zu Tagen oder Wochen. Neben der Veränderung der Gefäßweite kommt es auch zu einer Veränderung der Durchlässigkeit (Permeabilität) der Gefäßwand. Große Proteine, darunter Blutgerinnungsfaktoren und Antikörper können dank erhöhter Permeabilität der Wand die Blutgefässe verlassen, den Entzündungsherd abdichten und Erreger spezifisch bekämpfen. Weiße Blutkörperchen gelangen durch die verminderte Strömung im Blutgefäß an den Rand, können dort an der Gefäßwand anhaften und anschließend aktiv ins entzündete Gewebe auswandern. Es kommt zu einer Ansammlung weißer Blutkörperchen im Gewebe. Weiße Blutkörperchen wandern aktiv zum Ort der Schädigung, sie folgen dabei der zunehmenden Konzentration chemischer Substanzen im Umkreis der E.. Diese Art der „Navigation“ wird Chemotaxis genannt. Die meisten Leukozyten sind neutrophile Granulozyten in der Funktion sog. Fresszellen, die in der Lage sind, Zelltrümmer, Viren und Bakterien aufzunehmen und zu verdauen. Bei leichteren E. reichen die in der Blutbahn vorhandenen Granulozyten aus, bei größeren Schäden müssen neue im Knochenmark nachgebildet und in das Blut ausgeschwemmt werden. Den neutrophilen Granulozyten folgen die Monozyten nach, die ebenfalls zu Fresszellen (Makrophagen) heranreifen und das Bild der chronischen Entzündung prägen.

Chemische Mediatoren

Die E. wird anfangs durch die Schädigung des Gewebes hervorgerufen, später durch körpereigene chemische Substanzen aufrecht erhalten. Diese Substanzen – auch Mediatoren der E. genannt – stammen aus dem Blutplasma, werden von den verletzten Gewebezellen, Leukozyten, Thrombozyten, Endothelzellen der Blutgefäße und Mastzellen freigesetzt. Histamin wird bei der geringsten Verletzung aus den Granula der basophilen Leukozyten und der Mastzellen freigesetzt, es erweitert die Blutgefässe und erhöht deren Permeabilität.

In der gleichen Weise wirken einige Zytokine und Lysozym.Eine sehr umfangreiche Rolle spielen auch die Prostaglandine: Sie verstärken die Wirksamkeit anderer Faktoren, die den Gefäßtonus und die Gefäßpermeabilität beeinflussen, sie erzeugen Schmerz und Fieber und sie beeinflussen die Thromboyzten und damit die Blutgerinnung.

Acetylsalicylsäure und andere entzündungshemmende Medikamente (sog. Antiphlogistika) wirken entzündungshemmend, indem sie durch Hemmung der Cyclooxygenase die Synthese von Prostaglandinen bremsen.

Im Blutplasma existieren vier miteinander verknüpfte Proteinsysteme, die durch kaskadenförmige Reaktionsketten entzündungsfördernde Substanzen bereitstellen: Das Blutgerinnungs- und Fibrinolysesystem, das Kinin- und das Komplementsystem. Aktivierte Proteine des Komplementsystems binden sich an die Oberfläche von Bakterien, um sie Freßzellen „schmackhafter“ zu machen, sie verstärken die Gefäßwanddurchlässigkeit, stimulieren die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und sind chemotaktische Faktoren für neutrophile Granulozyten. Auch das durch den Gerinnungsfaktor XII aktiverbare Kininsystem erhöht die Gefäßpermeabilität. Das wichtigste Kinin, das Bradykinin, ist in erster Linie verantwortlich für Schmerz und Juckreiz. Das Gerinnungssystem verwandelt Fibrinogen in Fibrin, einen Hauptbestandteil des entzündlichen Ergusses (des Exsudats). Das fibrinolytische System bildet Plasmin, das Fibrin spaltet. Die Spaltprodukte des Fibrins fördern die Gefäßpermeabilität.

Verlauf

Der Verlauf einer akuten E. hängt von vielen Faktoren ab, z. B. von der Art des Gewebes, das betroffen ist. Aber auch die Art der Schädigung entscheidet über die Prognose, ebenso das Ausmaß der Gewebszerstörung und die Regulation sowie Kompetenz der körpereigenen Abwehr. Heilung und Wiederherstellung, Vereiterung und die Ausbildung einer chronischen E. sind die prinzipiellen Möglichkeiten des Verlaufs.

Bei der Heilung teilen sich die verbliebenen Zellen des geschädigten Gewebes, um das untergegangene durch neugebildetes zu ersetzen. Die Fähigkeit zur Regeneration ist bei verschiedenen Geweben unterschiedlich ausgeprägt: Hautzellen teilen sich zeitlebens, die Wiederherstellung der intakten Haut mit ihrer recht einfachen Struktur verlangt lediglich eine gesteigerte Zellteilungsrate. Die Leber weist dagegen eine deutlich komplexere Struktur auf und Leberzellen teilen sich nur, wenn ein Schaden eingetreten ist. Die Wiederherstellung der ursprünglichen Leberarchtitektur gelingt bei ausgeprägten Schäden oft nicht mehr: Bei der Leberzirrhose kommt es zu keiner befriedigenden Funktion mehr, die Durchblutung der mit Regeneratknoten druchsetzten Leber ist durch das abschnürende Bindegewebe gestört. Verloren gegangenes Nervengewebe lässt sich in keinem Fall im Originalzustand wieder herstellen. Ist keine Wiederherstellung möglich, dann tritt an die Stelle untergegangener Gewebe Narbengewebe, ein Bindegewebe mit einem hohen Anteil von unelastischem Kollagen, das von Fibroblasten gebildet wurde. Der hohe Anteil von Kollagen erklärt die Festigkeit, aber auch die Verhärtung und Schrumpfungstendenz der Narben.

Eiter und Abszess

Eiter ist eine rahmige Flüssigkeit, die größtenteils aus abgestorbenen weißen Blutkörperchen, daneben aus Zelltrümmern, Bakterien und Blutplasma besteht. Eine Vereiterung entsteht häufig bei Infektionen mit Bakterien, besonders mit Staphylokokken und etwas seltener auch mit Streptokokken. Ist eine Eliminierung der Bakterien nicht möglich und sammelt sich immer mehr Eiter an, dann bildet der Körper eine Membran, die den Eiterherd umschließt und abgrenzt. Diese Wand verhindert einerseits eine Ausbreitung des entzündlichen Geschehens, andererseits wird die Bekämpfung der Bakterien durch Antikörper, Leukozyten oder Antibiotika ebenso behindert. Häufig platzt ein solcher Abszess durch den Druck der in ihm gebildeten eitrigen Flüssigkeit. Oftmals – wenn die spontane Ruptur ausbleibt – ist aber ein chirurgischer Eingriff erforderlich, um dem Eiter Abfluss zu schaffen und eine Heilung zu ermöglichen.

Chronische Entzündung

Chronische E. können entstehen, wenn akute E. nicht abheilen oder immer wieder aufflammen. Dies ist der Fall, wenn ein eingedrungener Fremdkörper wie z. B. Steinstaub oder ein Granatsplitter durch die körpereigene Abwehr nicht aufzulösen oder zu entfernen ist. Andererseits kann eine E. auch von vornherein chronisch verlaufen wie z. B. bei der Tuberkulose, bei der Primär Chronischen Polyarthritis (PCP) oder bei vielen Atemwegserkrankungen wie dem Asthma bronchiale. Bei der Tuberkulose kann der Erreger den körpereigenen Abwehrstrategien erfolgreich widerstehen, bei der PCP handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der körpereigenes Gewebe Ziel der Abwehr wird. Die Ursache der chron. E. beim Asthma ist noch nicht restlos aufgeklärt.

Pathologie der chronischen Entzündung

Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen sind die typischen Zellen, die am Ort einer chronischen E. anzutreffen sind. Die Makrophagen sind es, die durch ihre Tätigkeit immer weiter Gewebe abbauen und dadurch die Hauptsymptome und Behinderungen der chronischen E. erzeugen.

Granulomatöse Entzündung

Eine besondere Form der chronischen E. ist die granulomatöse E.. Die hierbei gebildeten Knoten werden Granulome genannt, sie bestehen aus einer Sonderform von Makrophagen, den sogenannten Epitheloidzellen, die von Lymphozyten umringt werden. Riesenzellen entstehen durch das Zusammenfließen mehrerer Epitheloidzellen. Granulome haben oft einen für die Krankheit charakteristischen Aufbau, sogenannte spezifische Granulome. Bei der Tuberkulose ist eine Zone abgestorbenen Gewebes in der Mitte des Granuloms typisch: sog. zentrale Verkäsung. Außer bei der Tuberkulose treten Granulome bei der Lepra, bei der Syphilis, bei Mykosen und anderen Infektionen, aber auch bei Autoimmunkrankheiten wie der PCP oder dem Morbus Crohn auf.

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Endokarditis

Die Endokarditis ist eine Entzündung der Herzinnenhaut, des Endokards, als nichtinfektiöse, z. B. rheumatische E. und als Infektion bei abwehrgeschwächten Patienten und bei solchen mit vorgeschädigten oder künstlichen Herzklappen oder bei intravenösem Drogenmißbrauch.

Nach dem Verlauf unterscheidet man eine akute E. mit hohem Fieber über 39 ° C und eine subakute E. mit schleichendem Verlauf sowie Fieber um 38 ° C. Die Behandlung zielt auf die Grunderkrankung, bei infektiöser Ursache werden Antibiotika verabreicht. Wichtig ist die Prophylaxe bei allen Patienten mit Herzklappenfehlern, künstlichen Herzklappen und solchen, die bereits eine E. hinter sich haben: Bei Erkrankungen und Behandlungen, bei denen Bakterien ins Blut gelangen können, erhalten diese Patienten vorbeugend Antibiotika.

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