Feeds:
Posts
Comments

Archive for Juli 7th, 2007

Huntington-Krankheit, (veraltet: Chorea Huntington, erblicher Veitstanz), seltene neurologische Erbkrankheit, die unweigerlich tödlich verläuft und durch unwillkürliche, rasche und unregelmäßige Bewegungen gekennzeichnet ist. Die H. wurde 1872 zuerst von dem amerikanischen Arzt George Huntington beschrieben.

Die Prävalenz beträgt etwa 10 auf 100.000 Einwohner in Europa und Nordamerika, die Zahl der Erkrankten in Deutschland wird auf etwa 8000 geschätzt. Die H. wird autosomal-dominant vererbt, das heißt, 50 % der Nachkommen eines Betroffenen erkranken ebenfalls. Ein Gentest steht zur Verfügung. Die ersten Symptome treten in der Regel im Alter zwischen 35 und 50 Jahren auf, sie äußern sich häufig zunächst in psychischen Symptomen, die von der Apathie bis hin zur Depression und Schizophrenie reichen können. Der Name Veitstanz leitet sich von den typischen raschen, unwillkürlichen Bewegungen ab, verbunden mit einem torkelnden Gang und Grimassieren. Im weiteren Verlauf kommt es zur Bewegungsarmut und Muskelsteifigkeit sowie zunehmender Demenz. Eine kausale Therapie ist nicht möglich, störende Bewegungen können durch Neuroleptika gedämpft werden, depressive Episoden werden mit Antidepressiva behandelt.

Deutsche Huntington Hilfe e.V.

Read Full Post »

Hormon

Ein Hormon (von griech.: ὁρμᾶν, [orman] – antreiben, erregen) ist eine organische Substanz, die – von Pflanzen und Tieren produziert – in kleinsten Mengen an speziellen Organen und Zellen wirksam ist und dort Veränderungen hervorruft, die das Leben des Gesamtorganismus erhalten und seine Reaktion auf veränderte Umweltbedingungen koordiniert anpassen. Traditionell wurden solche Stoffe als H. bezeichnet, die von spezialisierten Drüsen produziert und in den Blutstrom abgegeben werden. Mittlerweile wurde das Konzept der H. um die Gewebshormone erweitert. Diese werden von einzelnen Zellen gebildet und wirken nur in der unmittelbaren Umgebung ihres Produktionsortes. Die Abgabe von H. an das Blut wird zur Unterscheidung hiervon als endokrine Sekretion bezeichnet, die entsprechende Wissenschaft als Endokrinologie.

Die Wirkungen der H. wird durch spezif. Hormonrezeptoren vermittelt. Diese können in der Zellmembran (extrazellulär) oder innerhalb der Zelle (intrazellulär) liegen. Somit entscheidet nicht nur die Menge an gebildetem oder von außen zugeführtem H. über seine Wirkung, sondern ganz entscheidend auch die Zahl und die Konfiguration (der „Zustand“) der Rezeptoren.

Steroidhormone haben ein Steroidgrundgerüst, zu ihnen gehören die Hormone der Nebennierenrinde – die Mineralo– und Glukokortikoide sowie die Sexualhormone.

Die Hormone des Hypothalamus und der Hypophyse, das Insulin und das Glucagon aus der Bauchspeicheldrüse, das Calcitonion und das Parathormon sowie einige Gewebshormone des Magen-Darmtrakts sind chemisch Peptide bzw. Proteine. Sie entstehen aus inaktiven Vorstufen, den sog. Prohormonen.

Die Schildrüsenhormone, die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin des Nebennierenmarks sowie Histamin und Acetylcholin leiten sich von Aminosäuren ab.

Prostaglandine u. a. sind dagegen Derivate ungesättigter Fettsäuren.

Internisten im Netz: Hormone und Stoffwechsel

Planet -Wissen.de: Hormone

Read Full Post »

Homocystein (syn.: Homozystein), eine Aminosäure, deren Konzentration im Blut möglicherweise einen Risikofaktor der Atherosklerose bildet.

H. wird aus Methionin, einer anderen Aminosäure gebildet, die reichlich in Fleisch und Milch enthalten ist. Homocystein wird zu Cystein und Methionin abgebaut, dazu sind Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin B6 erforderlich.

In letzter Zeit wurde ein erhöhter H.-Spiegel als eigenständiger Risikofaktor für die Atherosklerose, die Altersdemenz und die Entwicklung von Neuralrohrdefekten (Spina bifida) des Kindes im Mutterleib identifiziert.

Erhöhte H.-Werte im Blut werden begünstigt durch eine fleischreiche und gemüsearme Ernährung, durch Vererbung, Schilddrüsenunterfunktion, Alkohol und bestimmte Medikamente z. B. gegen Epilepsie, orale Kontrazeptiva u. a.

Durch Zufuhr von Folsäure konnte die H.-Konzentration in kontrollierten Studien gesenkt, allerdings bisher keine Verminderung der Rate an Herzinfarkten und Schlaganfällen nachgewiesen werden, Vitamin B12 und B6 erwiesen sich als weitgehend wirkungslos. Die Rate der Neuralrohrdefekte ließ sich dagegen bei rechtzeitiger Folsäurezufuhr (vor der Empfängnis) signifikant vermindern.

Die durchschnittliche Zufuhr in den westlichen Ländern liegt unter 300 µg täglich, ca. 600 bis 800 µg wären zur Senkung des H. nötig, aus diesem Grund wird in den USA Folsäure bereits einigen Nahrungsmitteln zugesetzt.

med4you.at

Read Full Post »

Hoden

Hoden (med.: Testis. pl. Testes, oder Orchis), bei den Tieren das Spermien produzierende Organ. Beim Menschen und den meisten Säugetieren paarig angelegt, ist es auch eine Hormon produzierende Drüse, in den Leydig – Zellen werden Androgene, insbesondere das Testosteron produziert.

Beim Menschen und bei den meisten Säugetieren wandert der Hoden während der Entwicklung im Mutterleib aus dem Bauchraum in den Hodensack. Verbleibt der Hoden beim Menschen im Bauchraum (Maldescensus testis, Hodenhochstand) besteht die Gefahr einer Schädigung der Spermienbildung mit nachfolgender Unfruchtbarkeit (Infertilität). Der Grund hierfür ist noch unklar, vermutlich ist die um zwei bis vier Grad kühlere Temperatur im Hodensack erforderlich für eine ungestörte Spermienbildung.

Der menschl. Hoden

Die H. sind äußerlich von einer derben Bindegewebshülle, der Tunica albuginea, umgeben und liegen zusammen mit den Nebenhoden in dem aus Haut gebildeten Hodensack (Skrotum) zwischen Penis und Anus. Jeder Hoden wiegt etwa 25 g und ist ca. 4×2 bis 5 x3 cm groß.

Von der Tunica albuginea aus wird der H. durch Bindegewebssepten in rund 250 Läppchen unterteilt. In jedem dieser Läppchen liegen ein bis vier vielfach gewundene Hodenkanälchen (Tubuli seminiferi contorti), in denen neben heranreifenden Samenzellen Sertoli-Zellen mit vermutlich ernährender Funktion zu finden sind. Die vielfachen Windungen der Hodenkanälchen dienen vermutlich der Vergrößerung der Oberfläche, nur so wird der H. in die Lage versetzt, tägl. 100 Millionen Spermien neu zu bilden.

Zwischen den Hodenkanälchen liegen die Leydigschen Zwischenzellen (Interstitialzellen), die die männlichen Sexualhormone produzieren.

Sowohl die Septen als auch die Kanälchen ziehen zu einer Region an der dem Anus zugewandten Seite des Hodens, die auch als Mediastinum testis bezeichnet wird. Die gewundenen Hodenkanälchen werden in ihrem Verlauf zunehmend gradlinig und münden in das Hodennetz (Rete testis). Von dort werden die gebildeten Spermien durch eine Reihe von Verbindungsgängen zum Nebenhoden transportiert, wo sie weiter heranreifen und gespeichert werden.

Medizininfo.de

Sexwoerterbuch.info

(Abb.: Wikipedia, Lizenz: GNUFDL)

Read Full Post »

HIV

HIV (Abk. von Human Immunodeficiency Virus, dt.: Humanes Immunschwäche Virus), Virus aus der Familie der Retroviren, Gruppe der Lentiviren, verursacht die Immunschwächekrankheit AIDS.

Retroviren

Retroviren enthalten RNA als Träger der Erbinformation, nach dem Eindringen in die Zelle wird diese in DNA umgeschrieben (transkribiert). Erforderlich hierfür ist das Virusenzym Reverse Transkriptase. Retroviren bestehen aus einem Kern, der die RNA enthält, einer inneren Proteinhülle und einer äußeren Lipidhülle, die mit Proteinen durchsetzt ist.

Lentiviren, die ein etwas komplizierteres Genom aufweisen als die anderen Retroviren, verursachen charakteristischerweise Infektionen mit schwacher Immunantwort und langen Latenzzeiten zwischen Infektion und Erkrankung, die häufig das Zentralnervensystem befallen.

Es sind zwei Spezies des HIV bekannt: HIV-1, Verursacher der weltweiten Pandemie und HIV-2, das hautsächlich in Westafrika gefunden wird. Obwohl noch einige Fragen offen sind, kann als gesichert gelten, dass sie beide entstanden, als ein dem HIV ähnliches Retrovirus, das SIV, von Primaten auf den Menschen übertragen wurde.

Aufbau

Das H. misst etwa 120 nm im Durchmesser und hat die Form eines Ikosaeders, aus der 72 Zacken ragen. Diese Zacken werden von dem Glykoprotein (Protein mit Zuckerresten) gp120 gebildet welches mit dem Glykoprotein gp41 in der Lipidmembran der äußeren Virushülle verankert ist. Der Kern von HIV enthält zwei Einzelstrang-RNA-Moleküle, Nukleokapsidproteine sowie die Virusenzyme Reverse Transkriptase, Ribonuklease, Protease und Integrase.

Ablauf der Infektion

Das gp120-Glykoprotein bindet an den CD4-Rezeptor verschiedener Körperzellen. CD4-Rezeptoren finden sich vor allem an T-Helfer-Lymphozyten, aber auch an Zellen im Gehirn, in der Haut und im Darm. Gp120 und cd4 („Schlüssel und Schloss“) verändern nach dem Andocken ihre räumliche Struktur (Konformationsänderung). Dadurch wird es gp 120 ermöglicht, an weitere Rezeptoren (Korezeptoren) der Zelloberfläche, die Chemokinrezeptoren, zu binden.

Es sind mehrere Chemokinrezeptoren bekannt, an die sich gp 120 binden kann z. B. C-X-C-Chemokinrezeptoren (CXCR4) auf T-Zellen und C-C-Chemokinrezeptoren (CCR 5) auf Makrophagen. Die zusätzliche Bindung an den Korezeptor scheint für die Fusion des Virus mit der Wirtszelle von entscheidener Bedeutung zu sein: einige Menschen mit einem angeborenen Defekt des CCR5-Rezeptors sind immun gegen HIV – Infektionen. Manche HI–Viren benutzen den CXCR4-Rezeptor als primären Rezeptor.

Nach der Bindung des gp120 kann gp41 eine Konformationsänderung vollziehen, die die Fusion des Virus mit der Wirtszelle und das Endringen der RNA ermöglicht.

Die Reverse Transkriptase katalysiert im Zytoplasma der Wirtszelle zunächst die Bildung einer Einzelstrang- dann Doppelstrang – DNA – Kopie der Virus – RNA. Unter dem Einfluss der Virusintegrase wird diese Kopie in die DNA im Kern der Wirtszelle eingebaut. Diese Virus – DNA – Kopie (auch Provirus genannt) kann für lange Zeit im Zellkern der Wirtszelle ruhen, ohne dass eine Vermehrung stattfindet.

Vor allem dann, wenn die Wirtszelle aktiviert wird, z. B. bei einem Infekt, beginnt die Transkription der Virus – DNA in Messenger – RNA, die im Zytoplasma zur Produktion neuer Virusbestandteile führt.

An der Zellmembran werden sie zu einem kompletten, noch unreifen Virus zusammengesetzt. Bei dem Vorgang des Ausknospens nimmt der Virus Bestandteile der Wirtsmembran, vor allem Lipide und Proteine für seine äußere Hülle mit.

Um den Virus voll infektiös zu machen, ist das Virusenzym Protease notwendig, das nach dem Ausknospen eine Kürzung der Virusproteine herbeiführt.

Nach der primären Infektion steigt die Zahl der Viruspartikel außerhalb der Zellen (Virionen) oft auf 10 hoch 6 pro ml Blut und mehr an, um dann auf ein weit niedrigeres, aber individuell unterschiedliches Niveau abzufallen.

In der ganzen Zeitspanne zwischen Infektion und dem Ausbruch von AIDS werden pro Tag 10 hoch 10 Viruspartikel neu gebildet und der überwiegende Teil wieder abgebaut. Nach diesem unterschiedlich langen, meist Jahre dauernden Steady –State kommt es mit dem Abfall der Zahl der T-Helfer-Zellen wieder zum rasanten Anstieg der Viruskonzentration im Blut.

Die Therapie der HIV Infektion setzt an der Hemmung der Reversen Transkriptase, der Protease und der Fusion des Virus mit der Zelle an. Sie kann die Lebensqualität und die Überlebensdauer der infizierten Patienten erheblich verbessern, aber keine Heilung herbeiführen.

Impfung

Eine Impfung gegen HIV steht nicht zur Verfügung. Impfstoffe mit abgeschwächten Viren bergen die Gefahr einer Rückmutation zum Wildvirus in sich, sind daher am Menschen nie getestet worden. Impfungen mit Proteinbestandteilen (z. B. gp120) schützten aufgrund der hohen Mutationsrate von HIV nur gegen bestimmte Laborstämme. Ein Impfschutz, der eine Infektion durch Bildung neutralisierender Antikörper verhindert, ist nicht in Sicht. Möglicherweise kann die Impfung, an der seit langem geforscht wird, die Bildung zytotoxischer Lymphozyten fördern, die dann das Ausbrechen von Symptomen verzögert.

Geschichte

1981 wurde das Krankheitsbild AIDS zum ersten Mal in den USA beschrieben, 1983 isolierte der französische Arzt Luc Montagnier am Institut Pasteur (Paris) das für die neue Krankheit verantwortliche Retrovirus, ein Jahr später gelang dies dem amerikanischen Arzt und Biochemiker Robert Gallo .

1984 konnten spezifische Antikörper und der CD4 – Rezeptor nachgewiesen werden, ein Jahr später gelang die Züchtung und die Aufklärung der Nuleotidsequenz. 1986 wurde die verwirrende Nomenklatur beendet und die Neuentdeckung einheitlich humanes Immundefektvirus (HIV) genannt.

Im selben Jahr wird HIV-2, entdeckt. 1996 werden die für die HIV-Infektion wichtigen Korezeptoren (Chemokinrezeptoren) entdeckt und die Wirksamkeit einer Kombinationsbehandlung mit drei verschiedenen Chemotherapeutika gezeigt.

Nachweis

Der Nachweis von HIV1 und 2 wird zunächst mit dem empfindlichen Enzymimmunoassay (ELISA) durchgeführt. Bei der Mehrzahl fällt der Test 12 Wochen nach der Infektion positiv aus. Da der ELISA in seltenen Fällen falsch positiv ausfällt, muss das Ergebnis mit einem spezifischeren Test, z,B. dem Western blot überprüft werden.

Encyclopaedia Britannica

Read Full Post »

Histamin

Histamin (chem.: 2-(4-Imidazolyl)-ethylamin) ist ein sogenanntes biogenes Amin mit sehr weiter Verbreitung in der Natur. Histamin kommt z. B. in den Brennhaaren der Brennnessel und im Bienengift vor. Beim Menschen ist H. in allen Geweben des Körpers vorhanden und wirkt als Gewebshormon.


H. wird beim Menschen vor allem in den Granula der gewebeständigen Mastzellen und der im Blut schwimmenden basophilen Leukozyten gefunden.

Die Wirkung wird durch die Bindung an Histaminrezeptoren ausgelöst. Es sind zwei verschiedene Rezeptoren bekannt, die mit H1 und H2 bezeichnet werden. Bei der Bindung an H1 – Rezeptoren kommt es zu einer Erweiterung der Blutgefäße, Erhöhung der Gefäßdurchlässigkeit, zu einer Verengung der Bronchien und einer gesteigerten Darmbewegung. Zu einer erhöhten Herzfrequenz und einer gesteigerten Magensaftsekretion kommt es bei Bindung an H2 – Rezeptoren.

Antihistaminika sind Medikamente, die den Histaminrezeptor blockieren und z. B. zur symptomatischen Behandlung der Allergien eingesetzt werden.

Roche Lexikon der Medizin: Histamin

Read Full Post »

Hippokrates (* 460 v. Chr., Insel Kos, Griechenland; † 377 v. Chr., Larissa, Thessalien, Griechenland), griechischer Arzt der Antike und Begründer der wissenschaftlichen Medizin.
H. entstammte einer Familie, die ihren Ursprung in Asklepios, dem griech. Gott der Heilkunde sah, und vor ihm schon viele berühmte Ärzte hervorgebracht hatte. Über sein Leben ist nicht viel bekannt, sein Zeitgenosse Platon erwähnt ihn zweimal in seinen Schriften und auch Meno, ein Schüler des Aristoteles erwähnt ihn einmal. Scheinbar war er schon zu Lebzeiten ein berühmter Arzt, der seine Kunst im Herumziehen praktizierte, wohl auch Schüler hatte und mit seinen Schriften viel zum Ruhm der Ärzteschule von Kos beitrug. Seine große Berühmtheit bis zum heutigen Tage verdankt er dem griechisch – römischen Arzt Galen, der seinen Lehren folgte und selbst die europäische Medizin im ganzen Mittelalter und bis ins 18. Jahrhundert beeinflusste.

Vier Säfte: Die Schwarze Galle (griech. chole melaina), die Gelbe Galle (griech. chole) , der Schleim (griech. phlegma) und das Blut (griech. haima, lat. sanguis) entschieden nach H. über Gesundheit und Krankheit. Stimmte das Mischungsverhältnis dieser vier Qualitäten, dann herrschte Synkrasie als Vorbedingung der Gesundheit, die Dyskrasie war das Ungleichgewicht der Säfte mit der Folge der Krankheit. Der Gleichgewichtszustand war aber nicht schematisch bei jedem Menschen gleich zu erreichen, er hing ab vom Charakter, von der Umwelt, vom Beruf und vom Geschlecht. Aufgabe des Arztes war es, dem Körper bei seinen eigenen Bestrebungen zur Wiederherstellung des Gleichgewichts zu unterstützen. Einen Überschuss an Blut entfernte er z. B. durch Aderlass, ein anderes, sehr wichtiges Heilmittel war die Diät. Medikamente spielten noch keine so große Rolle wie später bei Galen.

Weit seiner Zeit voraus war H. in der Chirurgie: Ohne Kenntnis der Bakterien als Ursache der Wundeiterung legte er größten Wert auf strenge Sauberkeit bei allen Eingriffen, das von ihm beschriebene Manöver zur Einrenkung des luxierten Schultergelenks ist noch bis heute bekannt und nach ihm benannt.

In der praktischen Medizin legte H. großen Wert auf die empirische Krankenbeobachtung. Er vermutete, dass die Vorhersage eines Krankheitsverlaufs (die Prognose) bei einem speziellen Patienten möglich sei, wenn der Arzt die gleiche Krankheit bei einigen anderen Patienten schon beobachtet habe. Die Empathie, das Einfühlen des Arztes in den Patienten, schien ihm eine wichtige Grundlage für den Erfolg der Therapie.

Das Gebiet der ärztlichen Ethik war ihm ebenfalls ein wichtiges Anliegen, wenn auch der berühmte Eid des Hippokrates nicht von ihm selbst verfasst wurde. Der Grundsatz des primum nil nocere als Leitlinie ärztlicher Ethik geht im Kern auf seine Schriften zurück.

Das Corpus Hippocraticum, bestehend aus 60 erhaltenen Schriften, sollen seine gesammelten Werke enthalten. Es ist allerdings schon seit dem 2. Jh. n. Chr. bekannt, dass nicht alle Schriften dieses Sammelbandes von H. stammen können. Sowohl Werke seiner Lehrer als auch die seiner Schüler sind mit seinen eigenen Werken vermischt und es ist bis heute nicht exakt möglich, den Autor jeder einzelnen Abhandlung zu identifizieren.

Links

Who’s who.de: Biografie

Read Full Post »

Herzinfarkt

Bei einem Herzinfarkt, (Myokardinfarkt, Abk.: MI) sterben Herzmuskelzellen infolge einer akuten Durchblutungsstörung ab. Der MI ensteht in der Regel, weil ein Herzkranzgefäß plötzlich durch ein Blutgerinnsel verstopft wird. Das Blutgerinnsel (der Thrombus) bildet sich an rauhen Stellen in den Herzkranzgefässen, den sogenannten Plaques, die durch Arterienverkalkung (Arteriosklerose) entstanden sind.

Die Akutbehandlung bekämpft Schmerzen, verhindert das Wachstum des Blutgerinnsels und senkt den Sauerstoffbedarf des Herzens. Durch die Lysetherapie wird versucht, das Blutgerinnsel aufzulösen, mittels Ballondilation wird das verschlossene Gefäß erweitert, in manchen Fällen ist eine sofortige Bypassoperation die beste Lösung.

Ca. 50% aller Patienten mit einem akuten MI versterben in den ersten 4 Wochen nach dem Ereignis, ca. 30% schon bevor sie das Krankenhaus erreichen.

Häufigkeit

Im Jahr erleiden in Deutschland nach Angaben des Robert Koch-Instituts rund 190.000 Menschen einen Herzinfarkt (Bundesgesundheitssurvey 1998). In Deutschland verstarben im Jahr 2000 73265 Menschen an einem MI, gegenüber 82893 im Jahre 1997.

Symptome

Typisch für einen MI sind heftige Schmerzen im Brustkorb, die länger als ein paar Minuten andauern u. sich nicht durch Gabe von Nitroglycerin bessern lassen.

Die Schmerzen können in die Arme, die Schulterblätter, den Hals, den Kiefer und den Oberbauch ausstrahlen.

Angst, ein Gefühl der Enge und des Drucks m Brustkorb treten häufig hinzu.

Weitere mögliche Anzeichen eines Herzinfarkts sind:

  • Luftnot
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Schwächeanfall und
  • Bewußtlosigkeit.

Diabetiker und ältere Patienten sind häufig ohne Beschwerden, manchmal ist Luftnot das einzige Symptom. Vor allem bei Frauen sind die Beschwerden bisweilen sehr untypisch. Deswegen wird ein Herzinfarkt bei Frauen, die manchmal nur über Oberbauchbeschwerden, Übelkeit und Erbrechen klagen, häufiger als bei Männern übersehen.

Ein Infarkt wird oft durch eine außergewöhnliche Anstrengung ausgelöst, eine Häufung in den frühen Morgenstunden ist ebenso bekannt.

Diagnose

Der typische Schmerz, die Infarkttyp. Veränderungen im EKG u. der Anstieg der kardialen Biomarker Troponin und CK-MB im Blut führen zur Diagnose des MI. Die Hebung der ST-Strecke im EKG fehlt mitunter, in diesen Fällen ist ein Infarkt anzunehmen, der nicht die gesamte Wand des Herzmuskels betroffen hat: „nicht-transmuraler Infarkt“ oder „Non-ST-Elevation-MI“ („NSTEMI“). Je nach Ausmaß des abgestorbenen Herzmuskelgewebes kann man kleine (weniger als 10%), mittlere (10–30%) u. große (mehr als 30% der Herzmuskelmasse) MI unterscheiden. Kleine Infarkte können nach 3 bis 12 Stunden mit der Bestimmung des Troponins im Blut entdeckt werden, die CK MB ist erst ab mittlerer Infarktgröße nachweisbar, ihre insgesamt freigesetzte Menge korreliert gut mit der Größe des Infarkts. An die Stelle des abgestorbenen Muskelgewebes tritt Narbengewebe, dieser Vorgang ist nicht mehr umzukehren, er dauert etwa fünf Wochen. Die Ultraschalluntersuchung des Herzens, die sog. Echokardiografie zeigt Wandbewegungsstörungen der infarzierten Zone, es kann sich dabei aber auch bereits um Narbengewebe von einem älteren Infarkt handeln. Darüber hinaus liefert die Sonografie des Herzmuskels aber wichtige Informationen über akute Komplikationen wie z. B. Herzklappenfehler, Herzwandruptur u. die verbliebene Pumpleistung des Herzens. Die Koronarangiografie ist die Röntgenuntersuchung des Herzens, nachdem über einen von der Leiste eingeführten Katheter Kontrastmittel in die Herzkranzgefäße eingebracht worden ist. Diese Untersuchung ist unverzichtbar für die weitere Planung einer Ballondilatation o. einer Bypassoperation.

Komplikationen

Aneurysma

Ein Herzwandaneurysma ist eine Ausbuchtung des Herzens an der Stelle des Infarkts nach außen: Während sich der gesamte Herzmuskel zusammenzieht, wölbt sich das Aneurysma nach außen vor (paradoxe Wandbewegung). Aneurysmen können zur Herzinsuffizienz, zu Embolien und zu Herzrhythmusstörungen führen, sie werden am besten mit der Echokardiografie erkannt. Diese so genannten echten Aneurysmen rupturieren nicht, diese Gefahr besteht nur bei den „Pseudoaneurysmen“, die nichts anderes als unvollständige Rupturen der Herzwand sind, die von Blutgerinnseln u. Perikard notdürftig zusammengehalten werden.

Herzwandruptur

Eine Herzwandruptur kann akut zum Tode führen o. bei einer gedeckten Ruptur zum Psuedoaneurysma. In 10% der Todesfälle nach MI konnte eine Ruptur nachgewiesen werden. Die Septumruptur, d. h. ein Einriss der Trennwand zwischen linker und rechter Kammer, führt zu einem sog. Links-Rechts-Shunt: Ein Teil des Blutes, das das Herz eigentl. über die Aorta in Richtung Körper verlassen sollte, strömt zurück in die rechte Herzkammer. Hieraus kann eine Überlastung des Herzens u. eine Herzinsuffizienz entstehen.

Papillarmuskelabriß

Die Klappe zwischen linkem Vorhof u. linker Kammer, die Mitralklappe, dient als Ventil, um ein Zurückströmen des Blutes in den linken Vorhof zu verhindern. Die Segel der Mitralklappe sind an den Papillarmuskeln befestigt. Durch einen Infarkt dieses Gebiets kann es zu einem Abriss der Papillarmuskeln mit nachfolgender Mitralinsuffizienz kommen: Es fließt hierbei Blut von der linken Kammer in den linken Vorhof während der Kontraktion des Herzens (Systole) zurück. Eine akute Herzinsuffizienz kann die Folge sein.

Herzrhythmusstörungen

Kaum ein MI läuft ohne irgendwelche Herzrhythmusstörungen ab, am häufigsten entstehen sie in der Frühphase des Infarkts.Beim Kammerflimmern kommt es zu extrem schnellen (300–500/min.), asynchronen Kontraktionen des Herzens. Funktionell wirkt es sich aus wie ein absoluter Kreislaufstillstand, es ist kein Puls mehr tastbar, der Patient ist klinisch tot. Kammerflimmern kann nur mit einer rechtzeitigen elektrischen Defibrillation beseitigt werden. Ein MI kann aber auch Rhythmusstörungen auslösen, die zu einem zu langsamen Puls führen, dann ist oft eine Schrittmacherimplantation notwendig.

Perikarditis

Einige Tage nach dem Infarkt kann sich durch erneute Schmerzen, Fieber u. Adynamie eine Entzündung des Herzbeutels (Perikarditis) anzeigen. Die Schmerzen werden beim Einatmen stärker und strahlen in den Trapezmuskel aus. Die P. wird meist mit Acetylsalicylsäure o. Ibuprofen behandelt.

Herzinsuffizienz

Die Entwicklung einer Herzinsuffizienz ist die Haupttodesursache von Infarktpatienten im Krankenhaus. Die Schwere hängt direkt von der Größe des abgestorbenen Herzmuskelbezirks ab. Der kardiogene Schock ist ein akutes schweres Pumpversagen mit hoher Sterblichkeit. Die Behandlung erfolgt wie bei der Herzinsuffizienz aus anderen Ursachen, nur Digitalis ist zieml. unwirksam, während ACE-Hemmer fast regelmäßig eingesetzt werden.

Thromboembolie

Blutgerinnsel (Thromben) können sich am Ort des Infarkts bilden, vom Herzen ins Gehirn fortgeschwemmt werden u. dort einen Schlaganfall auslösen (zerebrale Thromboembolie). Lungenembolien entstehen dagegen meistens durch Thromben aus den Beinvenen.

Therapie

Schmerzstillung mit Morphin, Gabe von Sauerstoff über eine Nasensonde, Aspirin und Heparin intravenös sowie Nitroglyceringabe unter die Zunge sind Standardtherapie des akuten MI vor der Krankenhausaufnahme. Mittel gegen das Erbrechen, Betablocker u./o. Beruhigungsmittel können je nach Bedarf hinzu gegeben werden.

Der Transport in die Klinik mit Notarztbegleitung ist dringlich. Die möglichst rasche Aufdehnung des verschlossenen Blutgefässes mittels Katheterdilatation und anschließende Stentimplantation ist die bestmögliche Behandlung. Ist dies nicht mögl., sollte möglichst bald eine Auflösung des verantwortl. Blutgerinnsels durch Streptokinase, Retelplase, Alteplase und andere Fibrinolytika versucht werden. (Sterblichkeit 30 Tage nach Katheterintervention: 4,2%, Reinfarktrate 2,9% – nach Lyse 6,9% und 7,7%.)

Thrombozytenaggregationshemmer wie Acetylsalicylsäure (ASS) , Clopidogrel u. die neueren GP-IIb/IIIa-Antagonisten haben die Rate der offenen Herzkranzgefäße nach der Intervention deutlich erhöht.

Risikofaktoren der Atherosklerose wie Rauchen, Bluthochdruck, Bewegungsmangel, Diabetes mellitus, Übergewicht, Hyperlipidämie etc. müssen nach dem Infarkt besonders konsequent bekämpft werden.

ACE-Hemmer, ASS, Betablocker u. die sog. Statine zur Senkung des LDL-Cholesterins haben in großen Studien den Nachweis erbracht, dass sie die Überlebensrate nach MI signifikant bessern können. Patienten mit einem deutl. gesteigerten Embolierisiko bei bestimmten Herzrhythmusstörungen, nach Lungenembolie o. bei Herzwandaneurysma erhalten Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Marcumar®) um die Blutgerinnung herabzusetzen.

Quellen und weiterführende Links

Deutsche Herzstiftung: Herzinfarkt – jede Minute zählt!

Rober Koch-Institut in Berlin: Bundesgesundheitssurvey:Auswertungsergebnisse: Herz- und Kreislauf-Krankheiten

Gesundheitsberichterstattung des Bundes (GBE): Herzinfarkt, Mortalität, Morbidität und Letalität

Initiative Frauenherz: Symptome des Eva-Infarkts

Read Full Post »