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Archive for Juli 19th, 2007

Nebenniere

Nebenniere, paarig angelegte Hormondrüse, die bei allen Säugetieren dem oberen Pol einer jeden Niere aufliegt.

In der Nebennierenrinde (NNR) – dem äußeren Anteil der Drüse – werden Steroidhormone wie Aldosteron und Kortison gebildet.

Der innere Anteil, das Nebennierenmark ist der Bildungsort der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin.

Beim Menschen wiegt die N. etwa 5 g und ist ca. 50 X 25 X 5 mm groß. Rinde und Mark sind nach ihrer Struktur und Funktion bei allen Säugetieren zwei gänzlich unterschiedliche Organe.

Nebennierenrinde

Die Rinde, die beim Menschen etwa 90 % des Organs ausmacht, lässt sich nach ihrem feingeweblichen Aufbau in drei Zonen unterteilen. Von außen nach innen sind dies: Die schmale äußere Zona glomerulosa, ein breiter mittlerer Rindenabschnitt – die Zona fasciculata – und die wieder etwas schmalere innere Schicht der Zona reticularis.

In der äußeren Zona glomerulosa wird u. a. das Steroidhormon Aldosteron gebildet. Aldosteron sorgt dafür, dass die Konzentrationen von Natrium, Chlorid und Kalium im Blut konstant gehalten werden. Aldosteron und ähnlich wirkende Hormone (z. B. Desoxycorticosteron) werden wegen ihrer Funktion im Haushalt der Mineralsalze und ihrem Ursprung in der Rinde (lat.: cortex) auch Mineralokortikoide genannt.

Die beiden inneren Zonen (Zona fasciculata und reticularis) bilden eine funktionelle Einheit: Sie produzieren Glukokortikoide wie z. B. Cortisol und zudem Sexualhormone, in erster Linie Androgene wie Testosteron und Dehydroepiandrosteron (DHEA). Die Sekretion und das Wachstum der beiden inneren Zonen der Nebennierenrinde werden durch das Adrenocorticotrope Hormon (ACTH) der Hypophyse gefördert.

Die Bezeichnung Glukokortikoide (syn.: Glukosteroide) rührt vom Einfluss dieser Hormone auf den Glukosestoffwechsel her: In erster Linie fördern sie die Neubildung von Glukose aus Proteinen (die Glukoneogenese). Darüber hinaus wirken sie stark entzündungshemmend und somit auch antiallergisch.

Nebennierenmark

Adrenalin und Noradrenalin werden im Mark der Nebenniere gebildet, sie bereiten den Organismus auf „Flucht oder Angriff“‚ vor, in dem sie z. B. blitzschnell den Blutdruck erhöhen, dem Verdauungsapparat das Blut entziehen, die Pupillen und die Bronchien weiten, den Blutzuckerspiegel erhöhen und vieles mehr. Diese beiden Hormone werden innerhalb der Zellen in kleinen Granula (Körnchen) gespeichert. Die Granula färben sich durch Farbstoffe wie Kaliumdichromat braun an. Als chromaffines System bezeichnet man daher alle Zellen des Körpers, in denen Adrenalin oder Noradrenalin gespeichert sind – sie gehören dem sympathischen Teil des vegetativen Nervensystems an.

Erkrankungen der Nebenniere

Die Addison-Krankheit entsteht durch eine Unterfunktion der Nebennierenrinde und manifestiert sich in ausgeprägter Müdigkeit und Schwäche. Vollmondgesicht und Stammfettsucht sind die Leitsymptome der Überfunktion des gleichen Organs – wenn es zu einer Überproduktion der Glukokortikoide kommt (Cushing Syndrom). Werden die Sexualhormone im Übermaß hergestellt, entsteht das adrenogenitale Syndrom, das zu einer verfrühten sexuellen Reife der Jungen und einer Vermännlichung der Mädchen führt.

Beim Conn-Syndrom produziert die NNR zu viel Aldosteron: Ein erhöhter Blutdruck, verbunden mit einem Mangel an Kalium ist die Folge. Der Blutdruck ist auch erhöht beim Phäochromozytom, einem seltenen, Adrenalin und Noradrenalin produzierenden Tumor des Nebennierenmarks.

Nebenniere.de – Informationen für Ärzte und Patienten von Prof. Nies am Marienhospital Osnabrück

Uni Zürich: Medizinische Fakultät zu Erkrankungen der Nebennierenrinde und des Nebennierenmarks

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logo_nav-vb.gifNAV-Virchow-Bund, Berufsverband, der die Interessen der niedergelassenen Ärzte Deutschlands vertritt. Mit ca. 20.000 Mitgliedern ist er der drittgrößte allgemeine freie Ärzteverband Deutschlands nach Marburger Bund und Hartmannbund, er entstand 1990 aus einer Fusion des westdeutschen NAV und dem ersten freien Ärzteverband der DDR, dem Rudolf-Virchow-Bund.

1949 wurde der Verband der niedergelassenen Nicht-Kassenärzte Deutschlands (NKV) gegründet. Es war eine Notgemeinschaft der Ärzte, bei denen die Bereitschaft und die Qualifikation zur Niederlassung in einer Kassenarztpraxis vorlagen, die wegen der restriktiven Zulassungspolitik aber keine Kassenpatienten behandeln durften. Mitte der 50er Jahre benannte sich der NKV in NAV – Verband der niedergelassenen Ärzte Deutschlands e.V. um. Ein vom NAV angestrengtes Verfahren vor dem Bundesverfassungsgericht brachte 1960 die freie Zulassung zur Kassenarztpraxis.

Der Bundesvorsitzende ist seit November 2006 der Gynäkologe Dr. Klaus Bittmann aus Bad Segeberg.

NAV-Virchow-Bund e.V.

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kuss.jpgNatürliche Familienplanung (Abk.: NFP), alle Verhütungsmethoden, bei denen die körperlichen Anzeichen des Eisprungs beobachtet und die fruchtbaren Tage des weiblichen Zyklus bestimmt werden. An diesen Tagen muss entweder sexuelle Karenz oder eine andere Art der Verhütung gewählt werden.

Der Eisprung der Frau kann durch tägliche Messung der Körpertemperatur (Temperaturmethode), durch die Beurteilung des Zervixschleims (Billingsmethode) oder durch Kombination beider Untersuchungen (symptothermale Methode) festgestellt werden. Die eigenständige Untersuchung des Muttermunds kann die Sicherheit erhöhen. Kaum zuverlässig ist die Kalendermethode nach Knaus-Ogino.

Die symptothermale Methode ist mit einer Sicherheit von 99,7 % pro Jahr der Anwendung so sicher wie die Verhütung mit der Pille, übertrifft diese sogar teilweise. Für junge Frauen mit instabilem Zyklus ist sie weniger geeignet, sie setzt eine intensive Schulung und viel Disziplin voraus. Viele Frauen schätzen diese Form der Empfängnisverhütung, weil sie zu größerer Vertrautheit mit den Vorgängen des eigenen Körpers führen und auch den Partner mit einbeziehen.

Für die katholische Kirche ist die NFP ( mit sexueller Karenz in den fruchtbaren Tagen) die einzig akzeptable Form der Kontrazeption.

Über NFP informieren Beratungsstellen und die Arbeitsgruppe Natürliche Familienplanung.

Temperaturcomputer und das PERSONA – System sind technische Hilfsmittel der NFP, die aber der symptothermalen Methode in der Sicherheit weit unterlegen sind. (PERSONA: 5 % Versagerquote pro Jahr)

Arbeitsgruppe Natürliche Familienplanung

Forschungsprojekt NFP der Heinrich Heine Universität Düsseldorf

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Mykoplasmen

Mykoplasmen (syn.: PPLO, pleuro-pneumoniae-like-organisms), Gattung von Bakterien ohne Zellwand, können beim Menschen eine Lungenentzündung (atypische Pneumonie durch Mykoplasma pneumoniae) und Infektionen der Harn- und Geschlechtsorgane hervorrufen. Alle Mykoplasma-Arten außer Mykoplasma pneumoniae gehören zur normalen Bakterienflora des Menschen. Das Fehlen der Zellwand ist die Ursache der primären Resistenz gegenüber Penicillin.

Medline plus: Mycoplasma pneumoniae (engl.)

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Mutation

Mutation (von lat. mutare, verändern), spontane oder durch Mutagene (Chemikalien, ionisierende Strahlen) ausgelöste Veränderung des genetischen Materials.

M. können Körperzellen betreffen (somatische M.), damit Krebs und Alterungsvorgänge auslösen. Verändert sich die genetische Ausstattung von Keimzellen (generative M.), dann wird die M. weitervererbt. Eine Gen–M. verändert die Basensequenz der DNS eines einzelnen Gens, eine Chromosomen-M. verändert die Struktur des ganzen Chromosoms, eine Genom–M. verursacht eine Halbierung oder Vervielfachung des Erbguts. Die Folgen einer M. reichen von der letalen, nicht lebensfähigen M. über die Entstehung eines pathologischen Genprodukts bis hin zur phänotypisch völlig unauffälligen (stillen) M. Die meisten M. haben unerwünschte Wirkungen. Nach der Theorie von Charles Darwin soll die Evolution der Arten durch die M., Konkurrenz und Selektion angetrieben werden.

ZUM.de: Mutationen und Mutagene

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Mumps

mumps.jpgMumps (syn.: Parotitis epidemica, Ziegenpeter), eine durch den Mumpsvirus hervorgerufene Infektionskrankheit mit Befall meist der Ohrspeicheldrüse, oft auch der Hirnhäute, seltener anderer Organe.

M. ist weltweit verbreitet und tritt meist im Kindes- und Jugendalter auf. Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion. Nach einer Inkubationszeit von zwei bis vier Wochen kommt es zu ein- oder beidseitiger Schwellung der Ohrspeicheldrüse (Glandula parotis), manchmal auch der anderen Speicheldrüsen, verbunden mit Fieber. Die Krankheit ist etwa bis 9 Tage nach Beginn der Drüsenschwellung ansteckend.

Bei etwa einem Drittel verläuft M. unbemerkt, hinterlässt aber auch dann wie die manifeste Erkrankung eine in der Regel lebenslange Immunität.

In 3 bis 10 % der Fälle führt M. zu einer Hirnhautentzündung, die sehr selten (1 Fall auf 10.000) zu einer dauernden Schwerhörigkeit führt. Hoden, Nebenhoden, Eierstöcke, Brustdrüse und die Bauchspeicheldrüse können betroffen sein, die Entzündung des Hodens führt mitunter zur Sterilität (Zeugungsunfähigkeit).

Tritt M. in den ersten drei Schwangerschaftsmonaten auf, kommt es in einem Viertel der Fälle zur Fehlgeburt, Missbildungen treten nicht auf. Gefürchtet ist die Enzephalitis (0,02 bis 0,3 % der Fälle), da bei 50 % der Erkrankten dauerhafte Schäden zurückbleiben. Etwa 2 von 10.000 Erkrankten versterben. M. verläuft im höheren Alter ernster als im Kindes- und Jugendalter.

Eine Impfung ist mit einem abgeschwächten Lebendimpfstoff möglich, die Ständige Impfkomission (STIKO) empfiehlt in Deutschland die kombinierte Masern-Mumps-Röteln-Windpockenimpfung im Alter von 11 bis 14 Monaten mit Wiederholung im 15. bis 23. Lebensmonat.

Eine generelle Meldepflicht nach dem Infektionsschutzgesetz besteht in Deutschland nicht, einige Bundesländer verlangen eine Meldung aufgrund eigener Meldegesetze. Leiter von Gemeinschaftseinrichtungen müssen Erkrankungsfälle dem Gesundheitsamt mitteilen.

Deutsches Grünes Kreuz e.V.

Robert Koch-Institut

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Morbus Cushing

stampp8.jpgMorbus Cushing (lat.: morbus – Krankheit), eine von dem amerikanischen Neurochirurgen Harvey Williams Cushing zuerst beschriebene Krankheit, bei der es zu einer Überproduktion von Cortisol kommt, weil die Hirnanhangdrüse übermäßig viel ACTH produziert, welches die Nebennierenrinde zum Wachstum anregt. Ursache der Überproduktion ist ein ACTH-proudizierender Tumor der Hirnanhangdrüse. Die Symptome, die man auch unter dem Namen Cushing-Syndrom zusammenfasst, sind u. a. eine unklare Gewichtszunahme mit dickem Bauch und dünnen Armen, ein sog. Vollmondgesicht, eine vermehrte Körperbehaarung und Muskelschwäche.

Die Behandlung besteht – soweit möglich – in der Operation des Tumors, ansonsten in der Bestrahlung der Hirnanhangdrüse oder/und der Entfernung der Nebennieren. Manchmal zeigt auch eine medikamentöse Therapie begrenzte Erfolge.

Uniklinikum Düsseldorf: Informationen für Patienten

Neurochirugie der Uniklinik Greifswald zum Thema Morbus Cushing mit zahlreichen Abbildungen

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Monozyten

Die Monozyten bilden eine Untergruppe der Leukozyten, die im Knochenmark aus ihren Stammzellen, den Monoblasten entstehen, nach einem bis drei Tagen die Blutbahn verlassen und im Gewebe zu Makrophagen heranreifen. Im gefärbten Blutausstrich sind sie an ihrem großen, eingekerbten oder gefalteten Kern zu erkennen.
monozyt.jpg

M. sind mit 15 bis 18 μm die größten Zellen des Blutes, sie stellen 3 bis 8 % der weißen Blutkörperchen. M. können sich aktiv bewegen, ebenso wie die Granulozyten wandern sie zum Ort einer Entzündung, kommen dort aber später als diese an, ihre relative Zunahme ist typisch für das Bild einer chronischen Entzündung.

med4you/Laborbefunde

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mesch.jpgIlja Iljitsch Metschnikow (russ.: Мечников, Илья Ильич; * 16. Mai 1845 in Iwaniwka bei Charkow, Russland, heute Charkiw, Ukraine; † 16. Juli 1916 in Paris), russischer Zoologe, erhielt 1908 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin zusammen mit Paul Ehrlich. Er entdeckte weiße Blutkörperchen im tierischen Organismus, die sich bewegen wie Amöben und Fremdkörper wie Bakterien auffressen. Sie werden Fresszellen oder Phagoyzten genannt und sind ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems.

Jugend in Charkow

M. wuchs als Sohn eines pensionierten Gardeoffiziers und Großgrundbesitzers zunächst auf einem Landgut in den Steppen der Ukraine, ab dem 7. Lebensjahr in Charkow auf. Seine Mutter hatte jüdische Wurzeln und war die Tochter eines russischen Schriftstellers. M. selbst war schon seit seiner frühesten Jugend überzeugter Atheist, so überzeugt, dass er den Spitznamen Gott-existiert-nicht trug. Ebenso überzeugt war er davon, dass er ein Talent für Naturwissenschaft habe und er später einmal sehr berühmt sein werde. In der Tat schien er ein außerordentlich gutes Gedächtnis zu besitzen. Für das Studium der Naturwissenschaften an der Universität in Charkow, das normalerweise vier Jahre dauerte, brauchte er nur zwei.

Studien in Deutschland und Italien, Rückkehr nach Russland

Nach Abschluss des Studiums ging er zunächst nach Helgoland, um dort die maritime Fauna zu erforschen. Er wurde dort auf den berühmten deutschen Zoologen Rudolf Leuckhart aufmerksam und beschloss, bei ihm in Giessen zu studieren. Weitere Studienaufenthalte in Deutschland waren Göttingen und München. In Neapel forschte er für seine Promotion über die Embryologie bei Tintenfischen und Krebstieren. 1867 kehrte M. nach Russland zurück, er erhielt dort eine Anstellung als Dozent an der Universität von Odessa und St. Petersburg. Von 1870 bis 1882 war M. Professor für Zoologie und vergleichende Anatomie in Odessa.

Depressionen und Selbstmordversuche

1869 heiratete M. Ludmilla Fedorowitsch, die schon bei der Hochzeit wegen einer schweren Tuberkulose im Rollstuhl saß und 1873 verstarb. Der Witwer verfiel in eine tiefe Depression und versuchte sich mit Morphin das Leben nehmen, die Dosis war zum Glück zu klein gewählt. Schon bald lernte er seine zweite Frau Olga kennen, die er 1875 im Alter von 17 Jahren heiratete. Olga bewunderte ihn, die Ehe verlief trotz des großen Altersunterschieds glücklich. 1880 erkrankte auch Olga schwer an Typhus, M., der auch immer wieder über Herzbeschwerden und Sehstörungen klagte, verfiel wiederum in tiefe Depression. Er unternahm einen weiteren Selbstmordversuch, in dem er sich mit dem Blut eines an Rückfallfieber erkrankten Patienten selbst infizierte. So hoffte er, dass sein Tod wenigstens für die Wissenschaft einen gewissen Nutzen haben würde. M. erkrankte schwer, starb aber entgegen seinen Erwartungen nicht an der selbst zugefügten Krankheit.

M. gab seinen Lehrstuhl in Odessa 1882 auf, weil er an der Universität zunehmend in politische Schwierigkeiten geriet: Zar Alexander II. war ermordet worden und eine Welle der Repression rollte durch Russland.

Der Durchbruch in Messina

M. ging nach Messina in Sizilien, um dort in einem privaten Labor weiter an seinem Spezialgebiet, der vergleichenden Embryologie, zu forschen. Dort entdeckte er das Phänomen der Phagozytose an Seesternlarven: Fremdkörper wie die Nadeln eines Mandarinenbaums oder rote Tinte wurden von den Fresszellen der Larve eingekreist, aufgenommen und abgebaut. M. vermutete sofort, dass diese Reaktion ein wesentliches Element der Immunabwehr darstellt. Bereits 1883 veröffentlichte M. seine neuen Erkenntnisse, die mit großer Skepsis in der Fachwelt aufgenommen wurden. Zum Ausgang des 19. Jahrhunderts stellte man sich die Immunabwehr als löslichen, humoralen Faktor im Blut der Organismen vor; die Vorstellung, dass Zellen sich selbständig auf den Weg zur Vernichtung von Bakterien machten, schien vielen grotesk. Heute weiß man, das das Immunsystem beide Arten der Abwehr benutzt und sie auch koordiniert einsetzt: Lösliche Antikörper und die Aktivität der Fresszellen. Die neuen Erkenntnisse beflügelten M’s Geist und Psyche: In den folgenden Jahren arbeitete er unentwegt an Beweisen für seine neue Theorie, die depressiven Episoden wurden selten. Er zeigte u. a., dass Pilzsporen und Anthraxbazillen in Krustentieren von Fresszellen angegriffen wurden.

Glückliche Forscherjahre am Institut Pasteur

Von 1886 bis 1888 war er mit der Leitung eines Instituts in Odessa betraut, dass die von Pasteur entwickelte Impfung gegen Tollwut in Russland einführen sollte. Er war nicht sehr glücklich mit dieser Aufgabe. Als Louis Pasteur ihm 1888 ein eigenes Labor in seinem Institut anbot, nahm er sofort an und blieb dort bis zu seinem Lebensende. Hier forschte er wieder ausgiebig über die zelluläre Immunität, veröffentlichte 1892 die zweibändige Sammlung Leçons sur la pathologie comparée de l’inflammation (Vorlesungen über die vergleichende Pathologie der Entzündung) und 1901 die Schrift L’Immunité dans les Maladies Infectieuses (Die Immunität bei Infektionskrankheiten).

Die Entscheidung des Nobelkomitees ihm 1908 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin an M. zusammen mit Paul Ehrlich zu verleihen war sehr vorausschauend, behielt doch die humorale Theorie der Entzündung noch weitere 40 Jahre die Überhand, bis man sich wieder auf die Ergebnisse Metchnikows besann und heute ein integriertes Konzept der Immunabwehr besitzt.

In Paris zeigte M. zusammen mit seinem Freund Emile Roux, dass Syphilis auf Affen übertragen werden konnte – eine wichtige Voraussetzung für die weitere Erforschung dieser Erkrankung.

Spekulation und Philosophie

Vor allem in seinen späteren Jahren beschäftigte sich M. viel mit philosophischen Themen. Er vertrat unter anderem die Theorie eines natürlichen Todestriebes aller Organismen. Wenn der Mensch nicht an Krankheiten vorzeitig sterbe, sondern ein hohes Alter erreiche, dann setze dieser Trieb den Wunsch zum Tod ebenso frei wie jeden Abend die Müdigkeit den Wunsch zum Schlafen.Die Langlebigkeit mancher bulgarischer Bauern führt er auf ihren Verzehr von Sauermilchprodukten zurück. Vorzeitige Alterung, so M. Hypothese, rühre von Vergiftungsprozessen aus dem bakteriell besiedelten Dickdarm her. Obwohl diese These damals und auch heute noch sehr viele Anhänger besitzt, ist sie vom wissenschaftlichen Standpunkt noch nie bewiesen worden. M. starb – obwohl er zeitlebens große Mengen von Joghurt zu sich genommen hatte – 71jährig an einem Herzleiden.

Biografie auf nobelprize.org (engl.)

Uni Kiel: Biografie (pdf)

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Morbus Wilson

wilson.jpgDer Morbus Wilson (Samuel A. K. Wilson, Neurologe in London, 1878-1937), auch hepatolentikuläre Degeneration oder Wilson-Krankheit genannt , ist eine autosomal-rezessiv vererbte Störung des Kupferstoffwechsels und führt durch Kupferablagerung in den Geweben vor allem zu Schäden des Gehirns und der Leber.

Ursachen und Verbreitung

Der M.W. ist weltweit verbreitet mit einer Häufigkeit von 1:30.000 bis 1: 100.000. Es kommt zunächst zu einer übermäßigen Speicherung von Kupfer in der Leber, erst später im Gehirn, in den Augen und in den Nieren. Der genaue Krankheitsmechanismus ist noch nicht aufgeklärt. Es gibt Hinweise auf eine verminderte Kupferausscheidung mit der Galle; aber auch die verminderte Produktion von Coeruloplasmin (einem Kupfer-Transportprotein im Blut) oder der gestörte Kupfermetabolismus in der Leberzelle könnten die exzessive Kupferspeicherung bewirken.

Die verantwortliche Mutation betrifft das ATP7B-Gen auf dem langen Arm des Chromosoms 13. Dieses Gen kodiert die Kupfer-transportierende ATPase, ein Protein, das für den Kupfertransport in der Zelle wichtig ist. Ca. 1 % der Bevölkerung sind Träger der Anlage.

Krankheitsbild

Zu den ersten Beschwerden kommt es in der späten Kindheit oder der Jugend, sie betreffen zunächst die Leber unter dem Bild einer akuten oder chronischen Hepatitis, die sich bis zur Leberzirrhose weiterentwickeln kann.

Die vielfältigen neurologische Symptome treten meist erst nach dem 20. Lebensjahr (manchmal erst mit 50 Jahren und später), fast nie vor dem 10. Lebensjahr auf. Es kommt zu Schreib- und Sprachstörungen, Tremor, Verhaltensstörungen, Psychosen und Störungen der Bewegung.

Der grün-braune oder goldfarbene Kayser-Fleischer-Kornealring entsteht durch Ablagerung von Kupfer in der Hornhaut des Auges; v.a. bei brauner Augenfarbe kann er nur durch Spaltlampenmikroskopie nachgewiesen werden, er bildet sich häufig bei Patienten mit neurologischen Störungen.

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Ein goldfarbener Kayser-Fleischer-Kornealring bei M. Wilson
Gelegentlich kommt es auch zu Störungen der Nierenfunktion, zu dunklen Hautverfärbungen, zu einer hämolytischen Anämie, Thrombozytopenie sowie Gelenkbeschwerden.

Diagnose

Die Diagnose erfolgt durch Nachweis des erniedrigten Coeruloplasminspiegels im Serum, der erhöhten Kupferausscheidung im 24 Stunden Urin und dem Nachweis eines stark erhöhten Kupfergehalts in einer Probe des Lebergewebes. Routinemäßig anwendbare Gentests sind noch nicht verfügbar.

Therapie

Die Therapie besteht in der Gabe des Chelat-Bildners D-Penicillamin, der zu einer Ausscheidung von Kupfer als Penicallmin-Kupfer-Komplex über die Nieren führt. Bei Unverträglichkeit werden andere chelatbildende Substanzen wie Trientine eingesetzt. Zur Aufrechterhaltung des Therapieerfolgs dienen Zinkverbindungen, die die Resorption von Kupfer im Darm behindern. In jedem Fall müssen die Patienten eine kupferarme Diät einhalten. Bei Leberzirrhose, akutem Leberversagen oder wenn eine andere Behandlung nicht möglich ist, wird eine Lebertransplantation angestrebt.Bei rechtzeitig eingeleiteter Therapie ist die Lebenserwartung normal. Sind bereits Schädigungen der Leber oder des Gehirns eingetreten, dann verhindert die Behandlung das weitere Fortschreiten.

Euro Wilson

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